文献类型：期刊文章

作　　者：林星[1] 李俊峰[1,2] 车楠[1,2] 李良昌[1,2,3] 李莉[1,2,3]

LIN Xing;LI Jun-Feng;CHE Nan;LI Liang-Chang;LI Li(Department of Thoracic Surgery,Affiliated Hospital of Yanbian University,Yanji 133000,China)

机构地区：[1]延边大学附属医院胸外科,延吉133000 [2]吉林省过敏性疾病重点实验室,延吉133002 [3]延边大学医学院解剖学教研室,延吉133002

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81560004);吉林省科技厅项目(20180101141JC)资助

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：24

起止页码：2971-2974

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察连翘酯苷A(FSA)对哮喘小鼠气道炎症的影响,并探究其可能的作用机制。方法:40只雄性BALB/c小鼠随机分为5组:CON组、OVA组、FSA 15组、FSA 30组和DEX组,每组8只。卵清蛋白(OVA)诱导建立哮喘小鼠模型,并给予相应剂量的FSA处理。最后一次OVA激发24 h后,处死小鼠,取各小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及双肺。Diff-Quik染色检测小鼠BALF中各类炎症细胞数量,ELISA和Western blot检测FSA对小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13和IFN-γ水平的影响。HE、PAS和Masson染色观察小鼠肺组织的病理学变化。免疫组化法和Western blot检测肺组织中p-p38 MAPK及NF-κB p65的表达情况。结果:FSA处理可显著改善哮喘小鼠肺组织中炎症细胞的浸润、气道上皮杯状细胞增生、气道黏液过量分泌及胶原沉积,FSA处理也可减少哮喘小鼠BALF中各炎症细胞及总炎症细胞数量,降低哮喘小鼠BALF及肺组织中IL-4、IL-5、IL-13水平并增加IFN-γ水平;同时FSA可抑制p38 MAPK的磷酸化进而抑制NF-κB活化。结论:FSA可抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。

关 键 词：支气管哮喘  连翘酯苷A 气道炎症 TH1/TH2 p38  MAPK  NF-ΚB

分 类 号：R392.11] R562.2[基础医学类]