文献类型：期刊文章

作　　者：王路明[1,2] 姜庆生[1] 左艳萍[3] 唐成芳[3]

WANG Luming;JIANG Qingsheng;ZUO Yanping;TANG Chengfang(Department of Stomatology,Second Affiliated Hospital of Xi’an Medical University,Xi’an 710038,China;Department of Prosthodontics,Stomatological Hospital of Xi’an Jiaotong University;Department of Prosthodontics,School of Stomatology,Xi’an Medical University)

机构地区：[1]西安医学院第二附属医院口腔科,西安710038 [2]西安交通大学口腔医院口腔修复科 [3]西安医学院口腔医学院口腔修复学教研室

出　　处：《山西医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金应急管理项目(81641150);陕西省科技厅重点研发计划项目(2017SF-111)

年　　份：2019

卷　　号：50

期　　号：12

起止页码：1677-1683

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的观察补骨脂酚(BAK)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的影响并探究SIRT3是否介导BAK抗癌作用。方法OSCC细胞分组如下:control组,BAK组,SIRT3-AV+BAK组和SIRT3-AV组。利用腺病毒(AV)感染方法提高OSCC细胞内SIRT3的表达水平。BAK处理正常OSCC细胞和SIRT3高表达OSCC细胞24 h后,检测细胞活力、活性氧(ROS)产量、凋亡率、迁移能力以及SIRT3通路蛋白(SIRT3、Ac-SOD2和SOD2)、Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结果与control组相比,SIRT3-AV组OSCC细胞SIRT3表达量明显增加,而SOD2的乙酰化水平明显降低(P<0.05),其余指标无明显变化(P>0.05)。与control组相比,BAK组OSCC细胞内SOD2乙酰化水平、Bax和cleaved Caspase 3的表达量、ROS产量、凋亡率明显增加,而细胞迁移能力、SIRT3和Bcl-2的表达量明显下降(均P<0.05)。与BAK组相比,SIRT3-AV+BAK组OSCC细胞内SOD2乙酰化水平、Bax和cleaved Caspase 3的表达量、ROS产量、凋亡率明显降低,而细胞迁移能力、SIRT3和Bcl-2的表达量明显增加(P<0.05)。结论补骨脂酚通过抑制SIRT3通路,促进ROS产生,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖和迁移,从而发挥抗口腔鳞状细胞癌作用。

关 键 词：补骨脂酚 口腔鳞状细胞癌 凋亡 活性氧 SIRT3  

分 类 号：R739.9]