文献类型：期刊文章

作　　者：党琳[1] 宋亮[2] 张晓芹[1] 许小凡[2] 张红[1,2]

DANG Lin;SONG Liang;ZHANG Xiao-qin;XU Xiao-fan;ZHANG Hong(College of Basic Medicine,Shaanxi University of Chinese Medicine,Xianyang Shaanxi 712046,China;Medical Experiment Center,Shaanxi University of Chinese Medicine,Xianyang Shaanxi 712046,China)

机构地区：[1]陕西中医药大学基础医学院,陕西咸阳712046 [2]陕西中医药大学医学科研实验中心,陕西咸阳712046

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：胰、肝疾病的分子机制及中西医防治创新团队(2019-YL14);陕西省教育厅专项科研计划项目(No 16JK1197);陕西省科技厅社会发展科技攻关项目(No 2015SF222)

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：1

起止页码：134-139

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的基于TLR4/NF-κB p65信号通路探讨柴芩承气汤(chaiqinchengqi decoction,CQCQD)对小鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)并发肝损伤的保护机制。方法昆明小鼠36只,随机分为3组(n=12),即对照组(Control),重症急性胰腺炎模型组(SAP)和柴芩承气汤治疗组(SAP+CQCQD)。腹腔注射20%L-精氨酸(3.3 g·kg-1,2次,间隔1 h)建立SAP模型,治疗组给予柴芩承气汤灌胃(19 g·kg-1·d-1)。造模后72 h观察胰腺、肝脏组织病理变化,检测血清内毒素含量,肝组织TLR4、p-NF-κB p65蛋白表达,及肝内炎性因子水平。结果与Control组相比,SAP组胰腺和肝脏可见明显的病理损伤,血清内毒素含量增多,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达增加,IL-6、TNF-α、MIP-1αmRNA水平升高。与SAP组相比,柴芩承气汤组胰腺和肝脏组织病理损伤减轻,血清内毒素含量降低,肝组织TLR4、p-NF-κB p65表达和IL-6、TNF-α、MIP-1α mRNA水平减少。 结论 柴芩承气汤可能通过抑制肝组织TLR4/NF-κB p65通路活化,降低促炎因子水平,从而减轻小鼠SAP并发肝损伤。

关 键 词：柴芩承气汤 内毒素 TLR4  NF-ΚB 重症急性胰腺炎 肝损伤

分 类 号：R289] R322[中药学类]