文献类型：期刊文章

作　　者：万星[1] 李相国[1] 李修贤[2] 吕慧芬[1] 黄德斌[1] 胡泽华[3]

WAN Xing;LI Xiang-guo;LI Xiu-xian;LYU Hui-fen;HUANG De-bin;HU Ze-hua(Dept of Functional Sciences,Medical College,Hubei Minzu University,Enshi Hubei 445000,China;Medical College,Science and Technology College,Hubei Minzu University,Enshi Hubei 445000,China;Dept of Traditional Chinese Medicine,Medical College,Hubei Minzu University,Enshi Hubei 445000,China)

机构地区：[1]湖北民族大学医学院机能学教研室,湖北恩施445000 [2]湖北民族大学科技学院医学院,湖北恩施445000 [3]湖北民族大学医学院中药学教研室,湖北恩施445000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81560675)

年　　份：2020

卷　　号：36

期　　号：1

起止页码：75-80

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制。方法50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只。腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇。处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清(ALT)、(AST)变化,免疫组化和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化。结果与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL 4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性(P<0.05或P<0.01),BS各组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化也呈剂量依赖性优于模型组,同时,BS-M降低了信号通路中TβR1、Smad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达(P<0.05)。结论Beta-谷甾醇呈剂量依赖抑制CCL 4诱导的小鼠肝纤维化,且其作用机制与抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路相关。

关 键 词：Beta-谷甾醇  肝纤维化  肿瘤坏死因子-α  核转录因子ΚB TβR1  SMAD2/3

分 类 号：R284.1[中药学类] R322.47[中医学类]