文献类型：期刊文章

作　　者：张玉昌[1] 赵萍[1] 慕向前[1] 蒋宜伟[2]

ZHANG Yuchang;ZHAO Ping;MU Xiangqian;JIANG Yiwei(Department of Orthopedics,the First Affiliated Hospital of Gansu Traditional Chinese Medicine University,Lanzhou 730050;Department of Basic Teaching and Research of Traditional Chinese Medicine Bone Trauma,Clinical College of Traditional Chinese Medicine,Gansu University of Traditional Chinese Medicine,Lanzhou 730030,China)

机构地区：[1]甘肃省中医院/甘肃中医药大学第一附属医院骨科,甘肃兰州730050 [2]甘肃中医药大学中医临床学院中医骨伤基础教研室,甘肃兰州730030

出　　处：《中国骨质疏松杂志》

基　　金：甘肃省省青年科技基金计划项目(编号:1308RJYA050)

年　　份：2019

卷　　号：25

期　　号：12

起止页码：1773-1777

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨SOX2基因对人骨关节炎(OA)软骨细胞凋亡的影响及机制。方法以正常软骨组织作为对照,通过Western blotting检测OA软骨组织SOX2蛋白表达。从人OA中分离软骨细胞,参照Lipofectamine^(TM)2000说明将重组体pcDNA3.1-SOX2及空载体pcDNA3.1转染软骨细胞,并设置空白对照组。AG490作为JAK2/STAT3信号通路抑制剂,各组细胞处理48 h,通过流式细胞术、ROS试剂盒分别检测各组细胞凋亡率及ROS水平。Western blotting检测JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3的蛋白相对表达量。结果人OA软骨组织SOX2表达明显低于在正常软骨组织表达(0.065±0.009 vs 0.313±0.028,P<0.05)。转染pcDNA3.1-SOX2的OA软骨细胞SOX2表达明显高于空白组(0.556±0.048 vs 0.122±0.013,P<0.05)。pcDNA3.1-SOX2可明显降低OA软骨细胞凋亡率(3.11±0.42 vs 8.54±0.68)及ROS水平(23.46±2.15 vs 52.67±4.41),上调p-JAK2(0.142±0.013 vs 0.065±0.009)和p-STAT3表达(0.218±0.020 vs 0.126±0.015)(P<0.05),AG490(15.23±1.13 vs 8.15±0.62)可诱导OA软骨细胞凋亡,而pcDNA3.1-SOX2可减弱AG490对OA软骨细胞凋亡促进作用(P<0.05)。结论SOX2可抑制OA软骨细胞凋亡,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。

关 键 词：骨关节炎 软骨细胞 S0X2基因  凋亡 JAK2/STAT3信号通路

分 类 号：R684.3]