文献类型：期刊文章

作　　者：黄钱[1] 任秋宇[1] 张春燕[1] 何涛[2] 甘淋[1]

HUANG Qian;REN Qiu-yu;ZHANG Chun-yan;HE Tao;GAN Lin(Department of Biochemistry and Molecular Biology,Southwest Medical University,Luzhou 646000,China;Institution for Cancer Medicine,College of Basic Medical Sciences,Southwest Medical University,Luzhou 646000,China)

机构地区：[1]西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,四川泸州646000 [2]西南医科大学基础医学院肿瘤医学研究所,四川泸州646000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：四川省科技厅国际合作项目(No.2018GJHZ0249);泸州-西南医大联合项目(No.2017LZXNYD-J11)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：12

起止页码：2221-2226

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:检测新型人工合成的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂HC-1119对三阴性乳腺癌BT549细胞生物学功能的影响,并探讨其分子机制。方法:用Western blot法检测不同人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、T47D、MCF-7、SKBR3和BT549中AR的表达。在AR表达阳性的三阴性乳腺癌BT549细胞中,采用HC-1119进行刺激,用CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡和周期分布情况,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭情况,Western blot法检测HC-1119刺激对BT549细胞中E-cadherin、vimentin和P21表达的影响。结果:AR在BT549细胞中阳性表达;HC-1119呈浓度和时间依赖性抑制BT549细胞的活力(P<0.05),显著上调BT549细胞的早期凋亡百分比和S期百分比(P<0.01),抑制BT549细胞的迁移和侵袭能力(P<0.05);此外,HC-1119还能抑制BT549细胞中P21表达(P<0.01),而E-cadherin和vimentin的表达未见改变。结论:AR拮抗剂HC-1119能够抑制AR阳性的三阴性乳腺癌BT549细胞的活力、迁移能力和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期;HC-1119通过P21调节细胞生长,却没有经过上皮-间充质转化而参与BT549细胞的迁移行为。

关 键 词：三阴性乳腺癌 雄激素受体 HC-1119  细胞活力 细胞凋亡  

分 类 号：R363.2] R737.9[基础医学类]