文献类型：期刊文章

作　　者：王林辉[1] 张雄[2] 陈慧勇[3] 杜日昌[1] 高双全[1] 张莹[1] 谭彩云[1]

WANG Lin-hui;ZHANG Xiong;CHEN Hui-yong;DU Ri-chang;GAO Shuang-quan;ZHANG Ying;TAN Cai-yun(Department of Pathology,the Affiliated YUE BEI Peoples'Hospital of Shantou Medical University Shaoguan 512026,Guangdong,China)

机构地区：[1]粤北人民医院病理科,广东韶关512026 [2]粤北人民医院胸外科,广东韶关512026 [3]重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心,重庆400016

出　　处：《广东医学》

基　　金：韶关市卫生计生科研项目(编号:Y19037)

年　　份：2019

卷　　号：40

期　　号：23

起止页码：3233-3239

语　　种：中文

收录情况：CAS、IC、JST、RCCSE、普通刊

摘　　要：目的探讨姜黄素对肺癌A549细胞增殖的影响,并探讨其机制。方法体外培养肺癌A549细胞,用不同浓度的姜黄素(5、10、20、40μmol/L)处理不同的时间(24、48和72 h)。采用MTT检测姜黄素对细胞增殖活力的影响。然后,采用脂质体法向A549细胞转染质粒pCDNA3.1和pCDNA3.1-ILK,用姜黄素20μmol/L处理细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中整合素连接激酶(ILK)、β-连环蛋白(β-catenin)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA水平;Western blot法检测细胞中ILK、β-catenin、VEGF蛋白的表达。结果与空白对照组比较,随着姜黄素浓度的增加和作用时间的延长,A549细胞的增殖率明显受到抑制,存在剂量-时间依赖性(P<0.05);而细胞中的ILK、β-catenin、VEGF mRNA和蛋白表达水平都显著降低;而过表达ILK后,细胞的增殖活性显著增高(P<0.05),且细胞中的ILK、β-catenin、VEGF mRNA和蛋白表达水平又显著增高(P<0.05)。结论姜黄素可通过调节ILK的活性进而抑制肺癌细胞的增殖,其可能的机制与姜黄素使Wnt/β-catenin信号通路失活,并降低下游靶基因VEGF的表达有关。

关 键 词：肺癌 姜黄素 整合素蛋白激酶  Β-连环蛋白 血管内皮生长因子

分 类 号：R734.2] R979[临床医学类]