文献类型：期刊文章

作　　者：吕慧婕[1] 罗金定[1] 伍迪[1,2] 许拓[1] 何剑琴[1] 杨丝丝[1] 奉水东[3] 凌宏艳[1]

LYU Hui-jie;LUO Jin-ding;WU Di;XU Tuo;HE Jian-qin;YANG Si-si;FENG Shui-dong;LING Hong-yan(Dept of Physiology,Hengyang Medical College,University of South China,Hengyang Hunan 421000,China;Dept of Physiology,Xiangya Medical College,Central South University,Changsha 410000,China;Dept of Social Medicine and Health Management,School of Public Health,University of South China,Hengyang Hunan 421000,China)

机构地区：[1]南华大学衡阳医学院生理学教研室,湖南衡阳421000 [2]中南大学湘雅医学院生理学教研室,湖南长沙410000 [3]南华大学公共卫生学院社会医学与卫生事业管理学教研室,湖南衡阳421000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：湖南省自然科学基金资助项目(2018JJ2347);湖南省研究生科研创新项目(CX20190754)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：12

起止页码：1687-1692

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察二氢杨梅素(DHM)对高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化的影响,并阐明其机制。方法C57bl/6j小鼠采用普通饲料和高脂饲料喂养,同时分别用或不用低剂量(125 mg·kg^-1·d^-1)或高剂量(250 mg·kg^-1·d^-1)的DHM处理16W。实验期间每4周测一次小鼠体质量,16周后小鼠空腹过夜测空腹血糖,接着处死小鼠,测量体长后算出Lee’s指数,随后取肩胛下脂肪组织,一部分HE染色观察脂肪细胞形态,另一部分通过实时定量PCR和蛋白质免疫印迹法检测肩胛下脂肪组织:解偶联蛋白1(UCP1)、锌指转录因子PR结构域包含子16(Prdm16)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖激活受体γ辅助激活因子α(PGC1α)和沉默信息调节因子1(Sirt1)的基因和蛋白表达。结果与正常对照组(ND组)相比,高脂饮食组(HFD组)小鼠体质量明显增加,说明肥胖小鼠模型复制成功;此外,HFD组小鼠血糖、Lee’s指数和肩胛下脂肪组织脂肪细胞直径增加,UCP1、Prdm16、AMPK、PGC1α和Sirt1基因和蛋白表达降低;DHM可逆转HFD小鼠上述指标的改变,但DHM不影响正常小鼠这些指标。结论二氢杨梅素可能经激活AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路促进高脂饮食诱导的肥胖小鼠肩胛下脂肪组织棕色化。

关 键 词：二氢杨梅素 肩胛下脂肪组织  棕色化  高脂饮食  肥胖  AMPK-PGC1α-Sirt1信号通路  

分 类 号：R-332] R284.1