文献类型：期刊文章

作　　者：王雪林[1,2,3] 李杨[1] 刘丹[1,2,3] 王彦君[1,2,3] 明海霞[1,2,3,4]

WANG Xue-lin;LI Yang;LIU Dan;WANG Yan-jun;MING Hai-xia(Gansu University of Chinese Medicine;Provincial Key Lab of Molecular Medicine and Prevention and Treatment of Major Diseases with Traditional Chinese Medicine in Gansu Colleges and Universities;Institute of Integrative Traditional Chinese and Western Medicine,Gansu University of Chinese Medicine;Gansu Provincial Lab of Chinese Medicine Pharmacology and Toxicology,Lanzhou 730000,China)

机构地区：[1]甘肃中医药大学基础医学院生理教研室 [2]甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室 [3]甘肃中医药大学中西医结合研究所 [4]甘肃省中药药理与毒理学重点实验室,甘肃兰州730000

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：甘肃省中医药管理局资助项目(No GZK-2017-6);甘肃省高等学校科研项目(No 2018A-046);甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室开放基金项目(No FZYX17-18-9);甘肃中医药大学研究生创新基金(No CX201833)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：12

起止页码：1676-1680

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的基于PI3K/AKT信号通路观察黄芪多糖(Astragaluspolysaccharide,APS)对人肺癌A549细胞自噬的影响。方法黄嘌呤氧化酶(XOD)建立自噬模型,分别以APS(100、200、400)mg L-1浓度及3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)进行干预;CCK-8法、透射电镜及Western blot分别检测APS对人肺癌A549细胞自噬模型增殖、自噬体及自噬标记分子的影响。结果与空白组比较,模型组细胞生长加快,自噬小体数量增多,模型组LC3B及PI3K蛋白表达增高,p62及AKT降低(P<0.05);与模型组比较,APS(200、400)mg·L^-1浓度组细胞生长减慢,自噬小体数量减少,LC3B及PI3K蛋白表达下降,p62及AKT显著性增高(P<0.05);与3-MA组比较,APS(200 mg·L^-1)浓度组LC3B蛋白表达下降(P<0.05),APS(400 mg·L^-1)浓度组PI3K显著性下降(P<0.05)。结论APS可能通过下调PI3K/AKT信号通路的自噬而发挥抗肿瘤作用。

关 键 词：黄芪多糖 A549细胞 自噬  黄嘌呤氧化酶 PI3K/AKT 透射电镜  

分 类 号：R284.1[中药学类] R285.5[中医学类]