文献类型：期刊文章

作　　者：张宸豪[1] 李瑶[1] 李正祎[1] 骆晓峰[2]

ZHANG Chenhao;LI Yao;LI Zhengyi;LUO Xiaofeng(Department of Pathogen Biology,College of Medical Laboratory,Jilin Medical College,Jilin 132013,China;Department of Physiology,College of Basic Medical Sciences,Jilin Medical University,Jilin 132013,China)

机构地区：[1]吉林医药学院检验学院病原生物学教研室,吉林吉林132013 [2]吉林医药学院基础医学院生理学教研室,吉林吉林132013

出　　处：《吉林大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助课题(82102953);吉林省科技厅科研项目资助课题(20170311058YY);吉林省卫生厅科研项目资助课题(2013Z091)

年　　份：2019

卷　　号：45

期　　号：6

起止页码：1243-1247

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、ZR、核心刊

摘　　要：目的:观察原花青素B1(PB1)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7损伤的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:体外培养的处于对数生长期的小鼠巨噬细胞RAW264.7分为对照组(细胞不进行处理)、LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS)、PB1组(细胞给予10μmol·L^-1 PB1)和PB1+LPS组(细胞给予2 mg·L^-1 LPS+10μmol·L^-1 PB1)。显微镜下观察各组细胞形态表现,流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平、细胞凋亡率和细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86及Toll样受体4(TLR4)表达水平。结果:与对照组比较,LPS组细胞皱缩变圆,但PB1组和PB1+LPS组细胞形态表现变化不明显。与对照组比较,LPS组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞中ROS水平降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞凋亡率升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞凋亡率降低(P<0.05)。与对照组比较,LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,PB1+LPS组细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达水平降低(P<0.05)。结论:LPS通过诱导细胞中ROS水平升高引起细胞损伤,PB1通过降低ROS水平,下调细胞表面膜分子CD16/32、CD40、CD86和TLR4表达对细胞发挥保护作用。

关 键 词：原花青素B1  巨噬细胞 脂多糖 损伤  细胞凋亡  

分 类 号：R392.28]