文献类型：期刊文章

作　　者：李瑞萌[1] 赵进[1] 刘岩[1]

LI Rui-Meng;ZHAO Jin;LIU Yan(Institute of Natural Active Small Molecules,School of Life Sciences,Zhengzhou University,Zhengzhou 450001,China)

机构地区：[1]郑州大学生命科学学院天然活性小分子研究所

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：河南省基础与前沿技术研究计划项目(No.152300410041)资助~~

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：10

起止页码：1072-1079

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：线粒体自噬(mitochondrial autophagy,or mitophagy)指的是细胞通过自吞噬作用,降解与清除受损线粒体或者多余线粒体,其对整个线粒体网络的功能完整性和细胞存活具有重要作用。线粒体自噬过程受多种途径调控,PINK1/Parkin通路是其中的一条,其异常与多种疾病的发生密切相关,如心血管疾病、肿瘤和帕金森病等。在去极化线粒体中,磷酸酶及张力蛋白同源物(PTEN)诱导的激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)作为受损线粒体的分子传感器,触发线粒体自噬的起始信号,并将Parkin募集至线粒体;Parkin作为线粒体自噬信号的“增强子”,通过对线粒体蛋白质进一步泛素化介导自噬信号的扩大;去泛素化酶和PTEN-long蛋白参与调控该过程,并对维持线粒体稳态具有重要作用。本文主要对PINK1与Parkin蛋白质的分子结构和其介导线粒体自噬发生的分子机制,以及参与调控该途径的关键蛋白质进行综述,为进一步研究以线粒体自噬缺陷为特征的疾病治疗提供理论基础。

关 键 词：线粒体自噬  PTEN诱导激酶1(PINK1)  PARKIN

分 类 号：Q28] Q731