文献类型：期刊文章

作　　者：朱云[1] 李成[2] 林鑫盛[2] 孙晶晶[3] 程旸[3]

ZHU Yun;LI Cheng;LIN Xinsheng;SUN Jingjing;CHENG Yang(Liver Tumor Center,Department of Infectious Diseases and Hepatology Unit,Nanfang Hospital,Southern Medical University,Guangzhou,Guangzgou 510515,China;The Second Clinical Medical College,Southern Medical University,Guangzhou,510280,China;Digestive Department,Guangzhou Women and Children's Medical Center,Guangzhou Medical University,Guangzhou,510623,China)

机构地区：[1]南方医科大学南方医院感染内科肝脏肿瘤中心,广东广州510515 [2]南方医科大学第二临床医学院,广东广州510280 [3]广州医科大学附属广州市妇女儿童医疗中心消化科,广东广州510623

出　　处：《南方医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(81802339,81572797);广东省自然科学基金(2016A030310254,2016A030311015)~~

年　　份：2019

卷　　号：39

期　　号：10

起止页码：1180-1185

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨白术多糖(PAM)对肝癌细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制。方法体外培养肝癌细胞HepG2分别给予不同浓度的PAM处理,通过CCK-8和Transwell实验检测肝癌细胞的增殖、侵袭能力。采用免疫荧光技术检测肝癌细胞中β-catenin蛋白表达水平,采用RT-PCR技术和免疫印迹法检测AKT、GSK-3β的基因和蛋白表达水平及其磷酸化表达,检测MMP-2的基因和蛋白表达水平。HepG2细胞给予LiCl/PAM/LiCl联合PAM处理,检测细胞增殖、侵袭能力改变,检测GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白水平。结果与空白对照组相比,PAM处理后肝癌细胞体外增殖能力下降、侵袭能力下降(P<0.05);PAM处理可以下调β-catenin蛋白表达、下调MMP-2基因与蛋白表达水平,同时抑制AKT与GSK-3β的磷酸化(P<0.05)。PAM对肝癌细胞体外增殖、侵袭及AKT/GSK-3β/β-catenin通路的影响呈浓度依赖性:PAM的浓度越高,对肝癌细胞体外增殖、侵袭的抑制作用越强;对AKT与GSK-3β的磷酸化的抑制作用越强,对β-catenin表达的抑制作用也越强。LiCl可以逆转PAM对肝癌细胞增殖、侵袭的抑制作用,同时可以逆转PAM对GSK-3β磷酸化和MMP2的蛋白表达的抑制。结论PAM对肝癌细胞的体外增殖和侵袭能力具有抑制作用,PAM可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

关 键 词：白术多糖 肝癌细胞 增殖 侵袭  WNT/Β-CATENIN信号通路

分 类 号：R73]