文献类型：期刊文章

作　　者：肖书[1] 赵佳仪[1] 朱丽红[1]

XIAO Shu;ZHAO Jia-Yi;ZHU Li-Hong

机构地区：[1]暨南大学基础医学院病理生理学系

出　　处：《生理科学进展》

基　　金：广东省高等学校优秀青年教师培养计划(YQ2015024);广州市科技计划珠江科技新星专项(201506010095)资助课题

年　　份：2019

卷　　号：50

期　　号：4

起止页码：259-262

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：阿尔茨海默病(AD)是一种进行性发展的神经退行性疾病,目前尚无确切有效治疗措施。近年来研究发现基因编码的髓样细胞触发受体2(TREM2)可通过加强吞噬β-淀粉样蛋白(Aβ)及抑制中枢神经炎症而改善AD症状,并且TREM2功能缺失或缺陷的变体会加剧Aβ毒性进而增加AD风险。因此,近年来TREM2基因成为AD有效预防和治疗的靶点的研究热点之一。然而,近期的一些研究表明TREM2是一把双刃剑:在AD早期阶段,TREM2缺陷可防止大脑受Aβ的侵害;但是在AD晚期,TREM2功能缺失会加重大脑毒性损伤。本文就从TREM2与AD发病机制的关系的最新进展予以综述。

关 键 词：TREM2  阿尔茨海默病 神经炎症

分 类 号：R363] R749[基础医学类]