文献类型：期刊文章

作　　者：孙岩[1] 高向东[1] 陈松[1]

SUN Yan;GAO Xiangdong;CHEN Song(Jiangsu Key Laboratory of Biopharmaceutical Research,School of Life Science and Technology,China Pharmaceutical University,Nanjing 211198,China)

机构地区：[1]中国药科大学生命科学与技术学院江苏省生物药物成药性研究重点实验室

出　　处：《中国药科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81673435,No.81872850)~~

年　　份：2019

卷　　号：50

期　　号：4

起止页码：490-496

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、IPA、JST、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：以Aβ25-35诱导星形胶质细胞建立损伤模型,探讨阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)样病变中成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)对星形胶质细胞的作用及机制。采用Aβ25-35诱导C6星形胶质细胞株及原代星形胶质细胞损伤建立细胞模型;以不同浓度的FGF21对Aβ25-35诱导细胞损伤模型干预,MTT法检测细胞活性;采用DCFH-DA探针结合流式细胞仪检测FGF21及Aβ25-35对C6细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平的作用;Western blot检测FGF21及Aβ25-35对C6细胞中丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)活性的影响。结果显示:FGF21能够减少Aβ25-35导致C6细胞及原代星形胶质细胞的损伤,下调C6细胞内异常ROS水平,同时缓解Aβ25-35引起的C6细胞MEK1/2、ERK1/2、p38磷酸化水平的异常,提示FGF21可能通过调控ROS途径及MAPKs信号通路进而缓解Aβ25-35导致的星形胶质细胞损伤。

关 键 词：成纤维细胞生长因子21 阿尔茨海默病  星形胶质细胞 活性氧  丝裂原活化蛋白激酶

分 类 号：R285[中药学类]