文献类型：期刊文章

作　　者：柏干苹[1] 方勇飞[1] 李廷谦[2]

机构地区：[1]解放军第三军医大学西南医院,重庆400038 [2]华西医科大学附属医院,四川成都610000

出　　处：《中国临床康复》

年　　份：2002

卷　　号：6

期　　号：22

起止页码：3354-3355

语　　种：中文

收录情况：CSCD、CSCD_E2011_2012、IC、SCOPUS、普通刊

摘　　要：目的探讨谷氨酸(Glu)在低氧性脑损伤的作用机制。方法实验采用氨基酸分析和放免技术,研究缺氧后12,24,48h脑组织Glu和钙调蛋白(CaM)含量的变化以及钙/钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-PKⅡ)活性的影响及其机制。结果缺氧组脑组织Glu、CaM含量在缺氧后48h明显高于12,24h和对照组;缺氧组脑组织Ca2+/CaM-PKⅡ活性在缺氧后48h明显低于12,24h和对照组;而N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂地佐环平(MK-801)和钙通道拮抗剂尼莫地平(nimodipine)可对抗这种改变。结论缺氧后Glu的兴奋毒引起脑损伤和Ca2+/CaM-PKⅡ的活性下降,主要由NMDA受体介导和胞外Ca2+内流增加有关。

关 键 词：谷氨酸 低氧性脑损伤  钙调蛋白激酶Ⅱ  钙调蛋白

分 类 号：R651.1]