文献类型：期刊文章

作　　者：宋峰[1] 王瑾[1] 王丽[2] 焦向英[1]

SONG Feng;WANG Jin;WANG Li;JIAO Xiang-ying(Dept of Physiology,Basic Medical College, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China;Dept of Pathology, Basic Medical College, Shanxi Medical University, Taiyuan 030001, China)

机构地区：[1]山西医科大学基础医学院生理学系,山西太原030001 [2]山西医科大学基础医学院病理学教研室,山西太原030001

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 31401006);山西省青年科技研究基金资助项目(No 201801D221401)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：11

起止页码：1564-1569

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 观察自噬在IL-1β促进INS-1胰岛β细胞凋亡中的作用。方法 体外培养大鼠INS-1胰岛β细胞株,给予不同浓度IL-1β干预,用CCK-8法检测在不同作用时间点INS-1细胞的存活率;用Western blot技术检测不同IL-1β浓度下自噬相关蛋白LC3、Beclin1、P62的表达水平;Western blot法和流式细胞术检测INS-1细胞的凋亡水平。结果 IL-1β可以降低INS-1细胞的存活率,且呈浓度及时间依赖性( P <0.05, P <0.01)。与对照组相比,随着IL-1β浓度的增高,INS-1细胞凋亡水平逐渐升高( P <0.05),且细胞自噬水平也随着IL-1β浓度的增高而逐渐增高(自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达上升,P62降低, P <0.05)。采用自噬激动剂雷帕霉素预处理细胞上调自噬可进一步增加IL-1β诱导的细胞凋亡,而用自噬抑制剂3-MA预处理抑制细胞自噬后则可逆转IL-1β诱导的INS-1胰岛细胞凋亡。结论 IL-1β通过诱导自噬增加促进INS-1胰岛β细胞凋亡。

关 键 词：糖尿病  IL-1Β Β细胞 凋亡 自噬 存活率

分 类 号：R-332] R322.57