文献类型：期刊文章

作　　者：王翠[1] 郭童林[1] 沈丽霞[1]

WANG Cui;GUO Tong-lin;SHEN Li-xia(Dept of Pharmacy, Hebei North University, Hebei Provincial Main Lab of Neuropharmacology, Zhangjiakou Hebei 075000, China)

机构地区：[1]河北北方学院药学系河北省神经药理学重点实验室

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：河北省研究生创新项目(No CXZZSS2018127);河北省高等学校科学技术研究项目(No ZD2015131)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：11

起止页码：1558-1564

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 以Aβ 25-35 诱导PC12细胞损伤,建立阿尔茨海默病体外模型,探讨槲皮素(quercetin,Que)的雌激素样保护作用及分子机制。方法 MTT法检测细胞活力;免疫荧光染色检测雌激素受体两种亚型ERα和ERβ的表达;Western blot检测ERα、ERβ,以及p-Akt、total-Akt、p-GSK-3β、total-GSK-3β蛋白表达量的变化。结果 MTT结果显示, 20 μmol·L -1 的Aβ 25-35 作用PC12细胞24 h后,能明显降低细胞的存活率( P <0.01);Que(40、60、80 μmol·L -1 )组与模型组相比,能明显增加细胞的存活率( P <0.05);免疫荧光染色和Western blot结果显示,与模型组相比,Que明显提高ERα、p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达量( P <0.01),ERβ蛋白表达虽有增加,但差异无显著性( P >0.05),而各实验组total-Akt和total-GSK-3β蛋白表达量基本无变化。当雌激素受体受到ICI182,780抑制后,PC12细胞活力及p-Akt、p-GSK-3β蛋白表达明显下降( P <0.01)。结论 槲皮素对Aβ 25-35 诱导的PC12细胞损伤具有保护作用,其雌激素样神经保护作用机制是通过ERα介导激活PI3K/Akt/GSK-3β信号通路。

关 键 词：槲皮素 阿尔茨海默病  雌激素样作用 ERα  ERΒ PI3K/Akt/GSK-3β信号通路  

分 类 号：R329.24] R347.913[基础医学类]