文献类型：期刊文章

作　　者：靳贝芳[1,2] 刘昉[2]

JIN Bei-fang;LIU Fang(Department of Human Anatomy of the Basic Medical College of Guilin Medical College, Guilin 541004, Guangxi Zhuang Autonomous Region;Guangxi Key Laboratory of Excellence,Guilin Medical University,Guilin 541004,China)

机构地区：[1]桂林医学院基础医学院人体解剖学教研室,广西壮族自治区桂林541004 [2]广西糖尿病系统医学重点实验室

出　　处：《中国心血管病研究》

基　　金：国家自然科学基金(81660046);广西高等学校千名中青年骨干教师培育计划及广西自然科学基金(2018GXNSFAA050096).

年　　份：2019

卷　　号：17

期　　号：10

起止页码：938-941

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：心肌肥厚是心脏对本身超载做出的适应性反应,适度的肥厚能保持心脏功能,但持久的肥厚终究会致使心力衰竭,探究心肌肥厚的发病机制对防止恶化为心力衰竭有重要意义.线粒体是有氧呼吸的主要场所,不仅提供细胞生存所必需的能量,还介导细胞分化、信息传递和细胞凋亡等,线粒体出现任何异常改变都会影响细胞的存活.由于心肌细胞线粒体密度高,且心肌收缩完全依赖于线粒体氧化磷酸化产生的ATP,因此心脏组织的病理改变往往与线粒体代谢及功能密切相关.越来越多的研究证明线粒体形态和功能异常是心肌肥厚发生发展的重要机制,本文就线粒体功能障碍作为心肌肥厚的发病机制作一综述.

关 键 词：心肌肥厚 线粒体 氧化应激 动力学 线粒体膜通透性转换孔  

分 类 号：R542.2]