文献类型：期刊文章

作　　者：刘占伟[1] 祖恩霞[2] 潘跃银[3] 石明宏[4]

MEX;ZU En-Xia;PAN Yue-Yin(Department of Medical Oncology, Provincial Clinical College Affiliated to Anhui Medical University, Huainan 230001, Anhui, China)

机构地区：[1]安徽医科大学附属省立临床学院肿瘤内科,安徽淮南230001 [2]安徽理工大学附属肿瘤医院肿瘤内科 [3]安徽医科大学附属省立医院肿瘤内科 [4]安徽理工大学附属肿瘤医院肿瘤放疗科

出　　处：《中国老年学杂志》

年　　份：2019

卷　　号：39

期　　号：18

起止页码：4551-4555

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、核心刊

摘　　要：目的研究miR-194-5p对肝癌细胞活性和凋亡的影响,并探讨其机制。方法运用qRT-PCR法检测肝癌细胞HepG2、正常肝细胞L02中miR-194-5p和MEX3A的表达;根据分组:miR-194-5p组(转染miR-194-5p mimics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-MEX3A组(转染si-MEX3A)、si-con组(转染si-con)、miR-194-5p+pcDNA-MEX3A组(共转染miR-194-5p mimics和pcDNA-MEX3A)、miR-194-5p+pcDNA组(共转染miR-194-5p mimics和pcDNA),均用脂质体法将相关质粒转染至HepG2;噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞的活性;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞HepG2中miR-194-5p表达明显降低,MEX3A表达明显升高(P<0.05);过表达miR-194-5p、敲减MEX3A均可抑制HepG2细胞的活性,促进细胞凋亡;miR-194-5p可抑制野生型MEX3A细胞的荧光活性;过表达MEX3A能逆转miR-194-5p对HepG2细胞活性的抑制和凋亡的促进作用。结论 miR-194-5p可抑制肝癌细胞的活性,促进凋亡,其机制可能与靶向MEX3A有关,将可为肝癌的治疗提供新靶点。

关 键 词：miR-194-5p  MEX3A  肝癌 凋亡 细胞活性

分 类 号：R735.7]