文献类型：期刊文章

作　　者：陆晓星[1] 方刚[2] 张海冬[3]

Lu Xiaoxing;Fang Gang;Zhang Haidong(Department of Psychiatry and Psychology,Guangxi Liuzhou Iron and Steel Group Co., Ltd. Hospital, Liuzhou 545002,China;Guangxi Zhuang Yao Pharmaceutical Engineering Technology Research Center, Guangxi University of Chinese Medicine, Nanning 530022, China;Cell Experiment Center, Jilin Province Tuohua Biotechnology Co., Ltd., Siping 114000, China)

机构地区：[1]广西柳州钢铁集团有限公司医院精神心理科,545002 [2]广西中医药大学广西壮瑶药工程技术研究中心,南宁530022 [3]吉林省拓华生物科技有限公司细胞实验中心,四平114000

出　　处：《神经疾病与精神卫生》

年　　份：2019

卷　　号：19

期　　号：6

起止页码：583-587

语　　种：中文

收录情况：ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨抗抑郁药对TNF-α诱导的神经细胞存活和凋亡的影响及机制。方法将小鼠海马神经元细胞HT22分为5组:对照组、TNF-α组、米安色林组、米氮平组和阿米替林组。后3组先用对应的抗抑郁药处理30 min,然后除对照组外,其余4组均用TNF-α处理24 h。MTT法检测各组细胞存活率,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western Blot检测相关蛋白的表达。结果抗抑郁药可增加TNF-α诱导的神经细胞的存活率,降低TNF-α诱导的细胞凋亡率,降低TNF-α诱导的细胞色素C的释放及Caspase-9、Caspase-3和Cleaved PARP的活性,对Caspase-8的活性无显著影响。抗抑郁药对肿瘤坏死因子受体(TNFR)1和TNFR2的表达以及IKBα和NF-κB p65的活性无显著影响。抗抑郁药可增加TNF-α诱导的溶血磷脂酸1(LPA1)和成纤维细胞生长因子受体(FGFR)表达以及JNK和ERK1/2的活性。结论抗抑郁药可促进TNF-α诱导的神经细胞的存活,降低TNF-α诱导的神经细胞凋亡,促进TNF-α诱导LPA1/FGFR通路的表达,激活TNF-α诱导JNK通路和ERK1/2通路。

关 键 词：抗抑郁药 细胞存活 细胞凋亡 LPA1/FGFR  JNK  ERK1/2

分 类 号：R743.31]