文献类型：期刊文章

作　　者：傅军[1] 傅玉春[2] 张晓雲[3] 刘春祥[3] 李路佳[3] 朱冰[1]

FU Jun;FU Yu-chun;ZHANG Xiao-yun;LIU Chun-xiang;LI Lu-jia;ZHU Bing(Department of Gastrointestinal Surgery,The First Affiliated Hospital of Bengbu Medical College,Bengbu Anhui 233004;Department of Clinical Medicine,Anui University of Science &Technology,Huainan Anhui 232001;School of Clinical Medicine,Bengbu Medical College,Bengbu Anhui 233030,China)

机构地区：[1]蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科,安徽蚌埠233004 [2]安徽理工大学临床医学院,安徽淮南232001 [3]蚌埠医学院临床医学院,安徽蚌埠233030

出　　处：《蚌埠医学院学报》

基　　金：安徽省高校自然科学研究重点项目(KJ2018A1028);蚌埠医学院自然科学研究重点项目(BYKY1632ZD)

年　　份：2019

卷　　号：44

期　　号：6

起止页码：701-704

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路对胃癌血管生成的影响。方法:选择胃癌根治术病人30例,收集胃癌组织、癌旁组织以及正常组织,体外检测JAK2/STAT3信号通路对细胞自噬以及细胞活力的影响,以及自噬蛋白对胃癌细胞分泌血管生成因子的影响。结果:胃癌组织中pJAK2、pSTAT3表达水平高于癌旁组织及正常组织;加入JAK2/STAT3信号通路阻滞剂后,胃癌细胞自噬能力、细胞活力明显减弱(P<0.01);过表达自噬蛋白Beclin-1后胃癌细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)和血小板衍化生长因子(PDGF)水平明显高于抑制组(P<0.01);而过表达自噬蛋白LC3后,VEGF、PDGF水平与抑制组差异无统计学意义(P>0.05)。结论:JAK2/STAT3信号通路通过调控细胞自噬影响胃癌微血管生成能力,可能是通过激活Beclin-1提高VEGF、PDGF的表达水平。

关 键 词：胃肿瘤 血管生成 酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3  信号通路 细胞自噬

分 类 号：R73-3]