文献类型：期刊文章

作　　者：刘析璘[1] 黄婷[1] 刘思嘉[1] 兰蕙[1] 叶丽平[1] 温有锋[2]

Liu Xilin;Huang Ting;Liu Sijia;Lan Hui;Ye Liping;Wen Youfeng(Department of Pathophysiology,Jinzhou Medical University,Jinzhou,China;Biological Anthropology Institute,Jinzhou Medical University,Jinzhou,China)

机构地区：[1]锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室,锦州121000 [2]锦州医科大学生物人类学研究所,锦州121000

出　　处：《解剖学杂志》

基　　金：辽宁省科技厅计划项目（2015020362）;锦州医科大学生物人类学创新团队项目（JYLJ201702）

年　　份：2019

卷　　号：42

期　　号：4

起止页码：367-371

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAS、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探究趋化因子CXCL12对宫颈癌caski细胞增殖、侵袭和转移的影响及可能的信号通路.方法:体外培养宫颈癌caski细胞株.分对照组、CXCL12组(25、50、100、200 ng/ml)、100 ng/ml CXCL12+100μmol/L PD98059组、(100μmol/L)PD98059组.MTT、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖、转移和侵袭能力的变化;免疫印迹检测细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、E26转录因子蛋白(ETS-1)的表达.结果:CXCL12浓度依赖性促进细胞增殖、黏附、划痕愈合、细胞侵袭增加;100 ng/ml与200 ng/ml之间差异无统计学意义.ERK通路抑制剂PD98059可阻断CXCL12的上述作用.与对照组相比,CXCL12可明显促进p-ERK、ETS-1、MMP-2蛋白表达;与CXCL12组相比,PD98059可显著降低上述蛋白表达.结论:CXCL12可能通过ERK通路影响ETS-1、MMP-2蛋白的表达,促进宫颈癌细胞的增殖、侵袭和转移.

关 键 词：CXCL12 细胞外信号调节激酶 基质金属蛋白酶2 E26转录因子 宫颈癌 侵袭转移  

分 类 号：R737.33]