文献类型：期刊文章

作　　者：汤兆奇[1] 王克生[2] 徐宏彬[1,3,4]

TANG Zhao-qi;WANG Ke-sheng;XU Hong-bin(Clinical Medical College of Shanghai Tenth People′s Hospital,Nanjing Medical University,Nanjing 211166,China;Central Lab,Shanghai Tenth People′s Hospital,Shanghai 200072,China;Dept of Pharmacy,Shanghai Tenth People′s Hospital,Shanghai 200072,China;Dept of Pharmacy,Chongming Branch of Shanghai Tenth People′s Hospital,Shanghai 202157,China)

机构地区：[1]南京医科大学上海十院临床医学院,江苏南京211166 [2]上海市第十人民医院中心实验室,上海200072 [3]上海市第十人民医院药学部,上海200072 [4]上海市第十人民医院崇明分院药剂科,上海202157

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：上海市崇明区科委“可持续发展科技创新行动计划”项目(No CKY2018-25)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：8

起止页码：1098-1103

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨没药甾酮增强替莫唑胺抗人脑胶质瘤细胞增殖的作用及机制。方法分别用CCK-8、Hoechst 33342染色和流式细胞术、Western blot检测没药甾酮、替莫唑胺单药及联合对人脑胶质瘤U251细胞增殖、凋亡、PI3K/Akt通路活性,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达影响。结果与替莫唑胺(1~400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(1~400 μmol·L^-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的抗增殖作用;与替莫唑胺(400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(400 μmol·L^-1)明显增强对人脑胶质瘤U251细胞的凋亡诱导作用(P<0.01);与替莫唑胺(400 μmol·L^-1)单药组相比,没药甾酮(30 μmol·L^-1)联合替莫唑胺(400 μmol·L^-1)明显下调PI3K、p-PI3K p110、p-Akt(Ser473)和Bcl-2的表达。结论没药甾酮可通过下调PI3K/Akt通路,增强替莫唑胺对人脑胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用。

关 键 词：没药甾酮  脑胶质瘤 替莫唑胺 增殖 凋亡 机制  

分 类 号：R282.71[中药学类] R329.24[中医学类]