文献类型：期刊文章

作　　者：卡地尔江·牙生[1] 吴桂霞[1] 卡思木江·阿西木江[1] 钟莉[1] 库热西·玉努斯[2]

Kadierjiang Yasheng;WU Guixia;Kasimujiang Aximujiang;ZHONG Li;Kurexi Yunusi(School of Basic Medical Science,Xinjiang Medical University,Urumqi 830011,China;Uyghur Medical College,Xinjiang Medical University,Urumqi 830011,China)

机构地区：[1]新疆医科大学基础医学院,乌鲁木齐830011 [2]新疆医科大学维吾尔医学院,乌鲁木齐830011

出　　处：《新疆医科大学学报》

基　　金：新疆维吾尔自治区“十三五”重点学科建设项目(高原学科)

年　　份：2019

卷　　号：42

期　　号：9

起止页码：1126-1131

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、JST、RCCSE、UPD、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,c-Jun)、肌浆网的钙ATP酶(sarco/endoplasmicreticulum Ca2+-ATPase 2a,SERCA-2a)及心肌肌钙蛋白复合体I亚基(cardiac troponin I,cTnI)基因与应激性高血压大鼠心脏功能的关系。方法选取6~8周鼠龄的SPF级雄性Wistar大鼠28只,适应性喂养1周后,按照完全随机法分为应激性高血压(stress induce hypertension,SIH)模型组和正常组,每组14只。利用声光间断足底电、声光等复合应激因素,每天刺激2 h,持续12周构建SIH大鼠模型。采用RT-qPCR和免疫组织化学方法分别检测SIH模型组和正常组大鼠心脏组织c-jun、c-fos、SERCA-2a、 cTnI基因mRNA表达和SERCA-2a、cTnI蛋白表达,c-jun (ser63位点)、 AP-1、cTnI蛋白磷酸化水平的变化。结果与正常组相比,SIH模型组大鼠收缩压与舒张压均明显升高(P<0.05);在SIH模型组中c-jun、c-fos、SERCA-2a、 cTnI基因mRNA表达水平没有发生变化(P>0.05);SERCA-2a蛋白表达水平明显下调(P<0.05),cTnI蛋白表达和c-jun(ser63位点)、AP-1蛋白磷酸化水平明显上调(P<0.05), cTnI蛋白磷酸化水平无明显差异(P>0.05)。结论在SIH大鼠模型中,心肌舒张因子SERCA-2a蛋白表达量的下调可能是应激性高血压大鼠心脏舒张功能障碍、血压升高的原因之一。收缩因子cTnI蛋白表达量的上调,可能增强应激性高血压大鼠心脏的收缩功能。

关 键 词：应激性高血压 心肌收缩 JNK CTNI SERCA-2a  c-fos  C-JUN

分 类 号：R544.1]