文献类型：期刊文章

作　　者：房裕钞[1] 王黎洲[1] 黄学卿[1] 杨登科[1] 周石[1] 李兴[1] 蒋天鹏[1]

FANG Yuchao;WANG Lizhou;HUANG Xueqing;YANG Dengke;ZHOU Shi;LI Xing;JIANG Ticuipeng(School of Medical Imaging, Guizhou Medical University, Guiyang, Guizhou Province 550004, China)

机构地区：[1]贵州医科大学影像学院

出　　处：《介入放射学杂志》

基　　金：贵州省科技合作计划项目(黔科合基础2016-1126);贵阳市科技计划项目(筑科合同2017-5-28)

年　　份：2019

卷　　号：28

期　　号：7

起止页码：661-668

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨微小 RNA(miR)在小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)所造成缺血-再灌注(I-R)损伤中的调控作用。方法构建 C57BL/6 小鼠 MCAO 模型,采用氯化三苯四氮唑(TCC)染色和神经功能评分了解脑 I-R 损伤对小鼠神经功能的影响。实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测 miR-155 表达,苏木精-伊红(HE)染色观察 miR- 155 对脑组织病理学的影响,伊文氏蓝(EB)和脑组织含水量检测观察miR- 155 对血脑屏障(BBB)通透性的影响,一氧化氮(NO)含量和内皮型内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达检测评估 miR- 155 对血管内皮细胞功能的影响,免疫印迹法检测 Notch1、Notch1 胞内结构域(NICD)、Jagged1 和 Hes1 表达, RT-qPCR 检测 Notch1 和 Hes1 mRNA 水平,以明确 miR- 155 在 Notch 信号通路中的作用。结果 miR-155 缺失提高 Notch1、NICD、Hes1 表达,降低脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)染色阳性细胞百分比和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)- 3 水平;干扰miR-155 表达增加 NO 产生和 eNOS 表达,导致脑组织含水量和 EB 含量下调。 miR-155 过度表达使所有这些改变恢复至脑 I-R 损伤水平。 Notch1、NICD、Hes1 表达减轻脑 I-R 损伤状态。结论 miR-155 可通过Notch 信号通路阻断正常 NO 产生和 eNOS 表达,这一调控机制可能是未来缺血性脑卒中治疗潜在靶点之一。

关 键 词：脑缺血-再灌注损伤 微小  RNA-155  NOTCH 通路 一氧化氮 内皮型一氧化氮合酶

分 类 号：R743.3]