文献类型：期刊文章

作　　者：陶文玉[1] 陈郊丽[1] 李晓进[1] 熊煜欣[1] 洪超[2] 王晓苓[1]

TAO Wenyu;CHEN Jiaoli;LI Xiaojin;XIONG Yixin;HONG Chao;WANG Xiaoling(The second People′s hospital of Yunnan Province,Kunming 650021,China)

机构地区：[1]云南省第二人民医院,昆明650021 [2]中国医学科学院和北京协和医学院医学生物学研究所,昆明650031

出　　处：《实用医学杂志》

基　　金：云南省应用基础研究项目(编号:2013FZ193)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：14

起止页码：2220-2224

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究斯钙素2(STC2)在糖尿病肝病中的作用机制。方法分析GEO数据库,筛选与糖尿病肝病模型相关的新颖分子。分析链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠肝脏的STC2的表达水平。高糖诱导处理LO2肝细胞,检测STC2表达变化,并分析TNF-α和IL-6的变化,评价STC2与TNF-α和IL-6的表达相关性。构建稳定高表达STC2的LO2细胞株,qRT-PCR分析高糖处理下过表达细胞与对照细胞中TNF-α和IL-6的表达。Western Blot分析STC2过表达细胞与对照细胞的STAT3和NF-κB的激活水平;MTT实验检测过表达STC2的LO2细胞的增殖能力。结果高脂饮食和STZ诱导糖尿病模型小鼠的肝组织STC2表达水平显著增加。在LO2肝细胞中,高糖能够诱导STC2的表达,并诱导炎症因子TNF-α和IL-6的表达,STC2与TNF-α和IL-6的表达存在正相关的关系。过表达STC2能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖。结论在高糖环境下肝细胞的STC2被诱导表达,并且与促炎性因子TNF-α和IL-6存在正相关的关系。过表达STC2还能够激活STAT3和NF-κB通路,并抑制肝细胞的增殖。

关 键 词：斯钙素2  糖尿病肝病  炎症因子  炎症信号通路 肝细胞增殖

分 类 号：R587.2]