期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
SU Qing;LI Wen-hao;ZHU Ai-ping;ZENG Xiao-feng;CHEN Lei;LIU Jia-bei;SUN Guo-ying(Department of Basic Medicine,College of Medicine,Hunan Normal University,Changsha 410013;School of Basic Medical Sciences,Central South University,Changsha 410078;Undergraduate,College of Medicine,Hunan Normal University,Changsha 410013,China)
机构地区:[1]湖南师范大学医学院基础医学系,湖南长沙410013 [2]中南大学基础医学院,湖南长沙410078 [3]湖南师范大学医学院临床专业本科生,湖南长沙410013
基 金:湖南省自然科学基金(2018JJ3368);中南大学博士后基金(160320001);2018年度湖南师范大学大学生创新性实验项目(2018096)
年 份:2019
卷 号:39
期 号:8
起止页码:1125-1130
语 种:中文
收录情况:CSCD、CSCD_E2019_2020、JST、ZGKJHX、普通刊
摘 要:目的观察白藜芦醇在脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠中的作用,以及白藜芦醇对小鼠肺组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达的影响。方法将小鼠分为对照组,ALI模型组(经气管滴注5mg/kg的LPS建立小鼠ALI模型),白藜芦醇干预组(经腹腔注射30mg/kg白藜芦醇,2h后,经气管滴注5mg/kg的LPS)。检测小鼠呼吸功能;HE染色及病理评分观察小鼠肺组织形态的变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、总细胞数及中性粒细胞数目,并观察中性粒细胞的活化;ELISA检测BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平;real-timePCR检测小鼠肺组织IL-1β、IL-18、nlrp3、asc及pro-caspase-1mRNA的表达;Westernblot检测肺组织IκB的蛋白表达。结果白藜芦醇可改善ALI小鼠的呼吸功能;减轻LPS诱导的肺部病理损伤;降低ALI小鼠BALF中IL-1β和IL-18的蛋白水平(P<0.05);减少ALI小鼠肺组织NLRP3、ASC、pro-caspase-1的表达,增加IκB的蛋白表达(P<0.05)。结论白藜芦醇可能抑制NLPR3炎性反应小体活化后产物的表达,最终可减轻LPS诱导的小鼠ALI。
关 键 词:白藜芦醇 急性肺损伤 脂多糖 炎性反应小体
分 类 号:R392.8]
参考文献:
正在载入数据...
二级参考文献:
正在载入数据...
耦合文献:
正在载入数据...
引证文献:
正在载入数据...
二级引证文献:
正在载入数据...
同被引文献:
正在载入数据...