文献类型：期刊文章

作　　者：杨萍[1] 吕尚瑞[2] 李文玲[3] 张雨沁[2] 潘琪[3] 徐梦瑶[2] 杨博[4] 胡亚娥[1]

YANG Ping;LU Shang-rui;LI Wen-ling;ZHANG Yu-qin;PAN Qi;XU Meng-yao;YANG Bo;HU Ya-e(Department of Pathophysiology, Nantong University Xinglin College, Nantong 226001, China;Department of Clinical Medicine, The Medical School ofNantong University, Nantong University Xinglin College, Nantong 226001, China;Department of Clinical Pediatrics, Nantong University Xinglin College, Nantong 226001, China;Department of GeneralMedicine, Nantong University Xinglin College, Nantong 226001, China)

机构地区：[1]南通大学医学院病理生理学系,江苏南通226001 [2]南通大学医学院临床医学系,江苏南通226001 [3]南通大学杏林学院临床儿科系,江苏南通226001 [4]南通大学杏林学院临床全科系,江苏南通226001

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：Supported by the National Natural Science Foundation of China(No.81503304; No.81703595);the Nantong Science and Technology Plan Project(No.MS12015049);the Undergraduate Innovation and Entrepreneurship Program of Jiangsu Province(No.201710304112X)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：7

起止页码：1153-1162

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)在人非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)细胞中的表达及对细胞迁移和侵袭能力的影响。方法:采用RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学法检测NSCLC组织中TLR4的mRNA和蛋白表达。利用TLR4刺激剂脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和抑制剂TAK-242处理A549细胞和SPC-A-1细胞,应用RT-qPCR、Western blot法和流式细胞术检测TLR4的表达,Transwell法检测细胞的侵袭和迁移能力,RT-qPCR法检测基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的mRNA表达。结果:NSCLC组织中TLR4的mRNA和蛋白均高于癌旁组织(P <0. 01)。LPS刺激显著提高A549细胞和SPC-A-1细胞的TLR4 mRNA和蛋白表达(P <0. 01)及细胞膜的TLR4蛋白表达(P <0. 01)。LPS诱导的TLR4活化增强细胞的侵袭和迁移能力,增加细胞中MMP-2、MMP-9和VEGF的表达(P <0. 01)。TAK-242阻断TLR4、MMP-2、MMP-9和VEGF的表达及细胞的迁移和侵袭能力(P <0. 01)。结论:TLR4可能参与NSCLC的迁移和侵袭,抑制TLR4可作为NSCLC的治疗靶点。

关 键 词：细胞侵袭 细胞迁移 非小细胞肺癌 TOLL样受体4

分 类 号：R734.2] R730.23[临床医学类]