文献类型：期刊文章

作　　者：杨文博[1] 李芊芊[1] 王键[1] 曲鑫建[1]

YANG Wen-bo;LI Qian-qian;WANG Jian;QU Xin-jian(School of Life and Medicine,Dalian University of Technology,Panjin 124221,Liaoning,China)

机构地区：[1]大连理工大学盘锦校区生命与医药学院

出　　处：《生命科学研究》

基　　金：辽宁省自然科学基金(博士启动)项目(ZX201601048);中央高校基本科研业务费专项资金资助项目(DUT16QY28)

年　　份：2019

卷　　号：23

期　　号：3

起止页码：183-191

语　　种：中文

收录情况：AJ、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2019_2020、JST、WOS、ZGKJHX、ZR、普通刊

摘　　要：上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是上皮细胞来源的恶性肿瘤细胞获得迁移和侵袭能力的重要生物学过程。为了探究Krüppel样因子5(Krüppel-like factor 5,KLF5)调控宫颈癌细胞发生EMT过程的分子机制,首先在宫颈癌HeLa细胞瞬时转染Flag-KLF5质粒进行KLF5过表达,并通过MTT法、细胞划痕和Transwell实验证实,KLF5可以显著地抑制HeLa细胞的侵袭和迁移能力。然后采用Western-blot和实时定量PCR技术检测HeLa细胞中EMT相关基因的表达水平,结果显示E-cadherin表达升高,N-cadherin和MMP9表达降低;而且,E-cadherin基因的上游调控因子如SNAI1、SLUG、ZEB1/2和TWIST1等的mRNA表达下降。进一步开展对比研究,在SiHa细胞中用siRNA沉默KLF5基因,再次验证了KLF5对EMT相关基因表达水平的影响。随后构建不同长度的SNAI1启动子截短体,用荧光素酶报告基因实验检测KLF5对SNAI1启动子活性的影响,结果显示KLF5可以抑制SNAI1启动子区域的活性,并且在HeLa细胞中过表达SNAI1基因后,可显著地促进细胞的EMT过程。以上结果表明,KLF5可通过调控SNAI1基因的表达来调节宫颈癌细胞的EMT过程,进而抑制宫颈癌细胞的迁移和侵袭能力。

关 键 词：Kruppel样因子5(KLF5)  宫颈癌 上皮-间充质转化(EMT)  SNAI1  

分 类 号：Q71]