文献类型：期刊文章

作　　者：李晓曼[1,2] 吴媛媛[1,2] 王爱云[1,2] 陈文星[1,2] 陆茵[1,2]

LI Xiao-man;WU Yuan-yuan;WANG Ai-yun;CHEN Wen-xing;LU Yin(School of Pharmacy,Nanjing University of Traditional Chinese Medicine,Nanjing 210023,China;Jiangsu Key Lab for Pharmacology and Safety Evaluation of Chinese Materia Medica,Nanjing 210023,China)

机构地区：[1]南京中医药大学药学院药理系,江苏南京210023 [2]江苏省中药药效与安全性评价重点实验室,江苏南京210023

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81703765);江苏省中药药效与安全性评价重点实验室资助项目(No JKLPSE201602,JKLPSE201610);江苏省高校中药学优势学科建设工程资助项目(PAPD)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：7

起止页码：911-914

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：DLC2是新近发现的抑癌基因,在肝癌、乳腺癌、胶质瘤等多种肿瘤中不表达或低表达。DLC2可增强RhoA、Cdc42的GTP酶活性,负性调控Rho蛋白活性及其下游效应分子,并可靶向定位于黏着斑;DLC2还可通过其SAM结构域与蛋白相互作用,促进蛋白泛素化降解;近年来研究发现,DLC2可通过竞争性内源RNA机制与其他转录体相互调控。通过以上3种主要机制,DLC2抑制肿瘤细胞增殖,并促进肿瘤细胞凋亡,阻碍肿瘤细胞转移、侵袭及黏附,削弱肿瘤细胞的干性,增强肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。因此,上调DLC2的表达可作为潜在的抗肿瘤策略,用于协同化疗治疗肿瘤。

关 键 词：DLC2  STARD13  肿瘤发生发展 抑癌基因 RHOGAP ceRNA  

分 类 号：R329.2] R342.2[基础医学类]