文献类型：期刊文章

作　　者：林中民[1] 陈国荣[1] 张泉波[1] 王芳[1] 项兰婷[1] 曹琼洁[2]

LIN Zhong-min;CHEN Guo-rong;ZHANG Quan-bo;WANG Fang;XIANG Lan-ting;CAO Qiong-jie(Department of Pathology,the First Affiliated Hospital,Wenzhou Medical University;State Key Laboratory of Ophthalmology,Optometry and Vision Science,Eye Hospital of Wenzhou Medical University,Wenzhou 325000,China)

机构地区：[1]温州医科大学附属第一医院病理科 [2]温州医科大学附属眼视光医院省部共建眼视光学和视觉科学国家重点实验室,浙江温州325000

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：温州市科技计划项目(Y20170053);温州市重大科技创新攻关项目(2018ZY019)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：3

起止页码：273-279

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究髓样分化蛋白2(MD2)基因沉默对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞增殖抑制、凋亡及炎症反应的影响及其机制。方法:体外大鼠心肌细胞系H9C2细胞随机分为4组(n=3):LG组、HG组、HG+NC组、HG+si-MD2组,分别转染MD2基因小干扰RNA(si-MD2)或阴性对照24h后进行低糖或高糖处理48h。RT-qPCR检测MD2及细胞内炎症细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的表达水平,MTS法、流式细胞术检测细胞增殖能力、细胞周期和细胞凋亡率,Westernblot法检测细胞内相关蛋白的表达水平及磷酸化水平。结果:转染si-MD2后,H9C2细胞中MD2的表达水平明显下降(P<0.01)。与低糖(LG)组比较,高糖处理后的H9C2细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6的mRNA水平显著升高,细胞增殖能力下降并发生G1期阻滞,细胞凋亡率和CleavedCaspase-3蛋白水平升高(P<0.01)。而MD2基因沉默可拮抗高糖对H9C2细胞增殖、细胞周期、凋亡及细胞中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA水平的影响(P<0.05)。Westernblot测定结果表明高糖处理后的H9C2细胞中细胞外信号调节激酶(ERK1/2)、P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)和C-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白的磷酸化水平明显升高,而MD2基因沉默可抑制高糖诱导下的ERK1/2、P38MAPK和JNK蛋白激活(P<0.01)。结论:MD2基因沉默可能通过抑制ERK、P38MAPK和JNK信号通路的激活来减少高糖诱导的大鼠心肌细胞炎症细胞因子表达,减少心肌细胞凋亡,促进细胞增殖。

关 键 词：髓样分化蛋白2  大鼠心肌细胞 炎症因子  细胞凋亡  增殖

分 类 号：R587.2] R363]