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期刊文章详细信息

人参皂甙Compound K对卵巢癌细胞增殖与凋亡的影响及其机制探讨    

Effect of ginsenoside compound K on proliferation and apoptosis of ovarian cancer cells and its mechanism

  

文献类型:期刊文章

作  者:刘金娥[1] 张洪涛[2] 李东燕[1] 段燕[1] 王晓鸣[1] 单齐敏[3]

Liu Jin’e;Zhang Hongtao;Li Dongyan;Duan Yan;Wang Xiaoming;Shan Qimin(Department of Gynaecology,Binzhou Central Hospital (Binzhou Cancer Hospital),Binzhou Medical College,Binzhou 251700,China;Department of gynaecology,Hospital Affiliated to Binzhou Medical College,Binzhou 256603,China;Department of Gynaecology,Changhai Hospital,Naval Military Medical University,Shanghai 200433,China.)

机构地区:[1]滨州医学院附属滨州市中心医院滨州市肿瘤医院妇科,251700 [2]滨州医学院附属医院妇科,256603 [3]海军军医大学附属长海医院妇科,上海200433

出  处:《国际医药卫生导报》

基  金:山东省中医药科技发展计划项目(2015-498).

年  份:2019

卷  号:25

期  号:12

起止页码:1870-1875

语  种:中文

收录情况:JST、普通刊

摘  要:目的 探讨人参皂甙Compound K(CK)对人卵巢癌细胞株SKOV3细胞增殖以及凋亡的影响。方法 CCK-8法检测CK对卵巢癌SKOV3细胞增殖的影响;流式细胞术检测CK对细胞周期时相以及细胞凋亡的影响;免疫印迹法(western blotting)检测CK对凋亡信号通路相关蛋白表达的影响。结果 5μmol/L CK作用卵巢癌细胞48 h即可显著抑制细胞的增殖活性,细胞周期阻滞于G0/G1期,总的细胞凋亡率为11.06%;Western blot检测结果提示,线粒体介导的细胞凋亡信号通路相关蛋白发生变化,如抗凋亡蛋白Bcl-2,Bcl-xl的表达随着药物剂量的增加而降低,而促凋亡蛋白Bid的表达随着药物剂量增加而升高;而死亡受体(Fas/FasL)介导的凋亡信号通路未见明显变化。结论 CK可显著抑制卵巢癌细胞的增殖活性,并通过线粒体介导的内源性凋亡通路诱导人卵巢癌细胞发生凋亡。

关 键 词:CK 卵巢癌 细胞增殖 细胞凋亡  线粒体介导

分 类 号:R285.5[中药学类]

参考文献:

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二级参考文献:

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耦合文献:

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引证文献:

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同被引文献:

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