期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
MING Xingyao;LIU Bingtao;MA Xiaohui;ZHANG Yang;CHEN Weiqiang;JIN Xiaodong(Gansu University of Traditional Chinese Medicine, Lanzhou 730000, China;Key Laboratory of Dunhuang Medicine Ministry of Education, Lanzhou 730000, China;Institute of Modern Physics, Chinese Academy of Sciences, Lanzhou 730000, China;School of Nuclear Science and Technology, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China)
机构地区:[1]甘肃中医药大学科研实验中心,兰州730000 [2]敦煌医学与转化教育部重点实验室,兰州730000 [3]中国科学院近代物理研究所,兰州730000 [4]中国科学院大学核科学与技术学院,北京100049
基 金:国家自然科学基金资助项目(U1730133);甘肃省自然科学基金资助项目(17JRSRA310)~~
年 份:2019
卷 号:36
期 号:1
起止页码:104-110
语 种:中文
收录情况:BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、ZGKJHX、核心刊
摘 要:研究了和厚朴酚(HNK)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549和H1299对低线性能量转移(LET)X射线和高LET碳离子的辐射增敏效应。首先用CCK-8检测了HNK对A549和H1299细胞的生长抑制情况,发现20μmol/L的HNK处理对细胞的生长抑制作用较弱。用该浓度HNK预处理细胞2 h后给予不同剂量X射线或碳离子的照射,克隆存活法检测细胞的辐射敏感性,Annexin-PI双染法检测细胞凋亡,γH2AX焦点法检测DNA的双链断裂(DSB)损伤。实验结果显示:与X射线相比,NSCLC细胞对碳离子更敏感,HNK预处理仅对碳离子照射有辐射增敏作用;与碳离子单独照射相比,HNK预处理联合碳离子照射诱导了更明显的细胞凋亡;在照射后24 h,HNK预处理联合碳离子照射引起的细胞γH2AX焦点阳性率维持在较高水平,而X射线照射没有这些效应。实验结果表明,HNK预处理抑制了NSCLC细胞DNA的DSB修复,诱导了细胞凋亡的发生,从而提高了细胞对碳离子的辐射敏感性。
关 键 词:和厚朴酚 非小细胞肺癌细胞 X射线 碳离子 辐射增敏
分 类 号:R730.55] R96[临床医学类]
参考文献:
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引证文献:
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同被引文献:
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