文献类型：期刊文章

作　　者：彭雯雯[1] 刘国英[1] 潘燕霞[1] 赵晓霖[1]

PENG Wen-wen;LIU Guo-ying;PAN Yan-xia;ZHAO Xiao-lin(Department of Rehabilitation Medicine, Medical Technology and Engineering, College of FujanMedical University, Fuzhou 350004 , China)

机构地区：[1]福建医科大学医学技术与工程学院康复治疗学系

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81372111);福建省自然科学基金资助项目(No.2014J01339)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：6

起止页码：1081-1088

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨过表达血管紧张素转换酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)基因对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)诱导的小鼠神经母细胞瘤Neuro-2A细胞氧化应激和NADPH氧化酶(NADPH oxidase, NOX)表达的影响。方法:构建ACE2重组慢病毒载体,以感染复数(multiplicity of infection,MOI)=10转染Neuro-2A细胞72 h,测定ACE2基因转染效率和ACE2蛋白表达,并检测神经细胞标志物以鉴定Neuro-2A细胞。Neuro-2A细胞分为7组:空白对照(control)组、慢病毒载体(eGFP)组、重组ACE2(ACE2-eGFP)组、AngⅡ刺激(Ang Ⅱ)组、 Ang Ⅱ+慢病毒载体(Ang Ⅱ-eGFP)组、Ang Ⅱ+ACE2(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP)组和Ang Ⅱ+重组ACE2+A779(Ang Ⅱ-ACE2-eGFP-A779)组。采用酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)测定Ang(1-7)水平,DHE染色法检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平,Western blot检测MAS受体及NOX亚基(NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox)蛋白表达。结果:AngⅡ显著增加Neuro-2A细胞ROS水平(P<0.01),上调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),但下调MAS蛋白表达(P<0.01)。ACE2过表达抑制AngⅡ诱导的ROS增加(P<0.05),下调NOX2、NOX4、p47^phox和p67^phox蛋白表达(P<0.01),还可增加神经细胞Ang(1-7)含量(P<0.01)和MAS受体表达(P<0.01)。MAS受体拮抗剂A779能阻断ACE2下调NOX表达的作用(P<0.05)。结论:ACE2过表达通过MAS受体对抗AngⅡ诱导的神经细胞氧化应激。

关 键 词：血管紧张素转换酶2 Neuro-2A细胞  氧化应激 NADPH氧化酶 MAS受体

分 类 号：R544.1] R363.2]