文献类型：期刊文章

作　　者：廖凯斌[1] 李潮生[2]

LIAO Kaibin;LI Chaosheng(Graduate School,Guangdong Medical University,Zhanjiang 524023,China;Department of Cardiology,Shenzhen Baoan People′s Hospital,Shenzhen 518101,China)

机构地区：[1]广东医科大学研究生学院,广东湛江524023 [2]深圳市宝安区人民医院心血管内科,广东深圳518101

出　　处：《医学综述》

年　　份：2019

卷　　号：25

期　　号：11

起止页码：2128-2132

语　　种：中文

收录情况：JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：高血糖作为糖尿病的主要代谢紊乱之一,是糖尿病血管并发症发病机制的关键因素,在糖尿病大血管和微血管并发症的发生发展中起重要作用。血管内皮细胞损伤导致的功能障碍是糖尿病血管并发症的始动因素,是多种心血管疾病发病的早期阶段,而高血糖是引起血管内皮细胞功能失调的一个重要因子。高血糖可以通过多元醇通路活化、晚期糖基化终末产物形成增加、蛋白激酶C活化以及己糖胺通路激活4种主要机制导致血管内皮细胞的损伤。未来,应对高血糖损伤内皮细胞机制进行深入研究,以为糖尿病血管并发症的防治提供新思路。

关 键 词：高血糖 多元醇途径  晚期糖基化终末产物 蛋白激酶C 己糖胺通路  

分 类 号：R587.1]