文献类型：期刊文章

作　　者：于婷[1] 辛青[1] 许飞[2] 李雷[3]

YU Ting;XIN Qing;XU Fei;LI Lei(Department of Physiology,Jining Medical University,Jining 272067;Department of Vascular Surgery,Jining First People's Hospital,Jining 272011;Department of Neurology,Affiliated Hospital of Jining Medical University,Jining 272029,China)

机构地区：[1]济宁医学院基础医学院生理学教研室,山东济宁272067 [2]济宁市第一人民医院血管外科,山东济宁272011 [3]济宁医学院附属医院神经内四科,山东济宁272029

出　　处：《中国应用生理学杂志》

基　　金：济宁市科技助推新旧动能转换计划资助课题(2017SMNS004);济宁市科技发展计划项目(2014jnyx05);济宁医学院青年教师科研扶持基金(JY2016KJ023Y)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：2

起止页码：130-134

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、PUBMED、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨高糖通过Nox4型NADPH氧化酶影响施旺细胞凋亡的机制。方法:提取Wistar大鼠新生鼠的施旺细胞体外培养。分为对照组、高糖组、NOX4 siRNA组及对照siRNA组(n=10)。采用WST-1法检测细胞活力,DCFH-DA法检测细胞内活性氧自由基(ROS)含量,荧光实时定量RT-PCR检测Nox4和Caspase3 mRNA表达,蛋白印迹法检测Nox4和Caspase3蛋白表达。结果:高糖培养上调施旺细胞Nox4 mRNA及蛋白表达,降低施旺细胞活性,增加细胞内ROS含量,通过增加Caspase3 mRNA及蛋白表达促进细胞凋亡。NOX4 siRNA通过抑制Nox4基因表达,阻止高糖培养的施旺细胞内ROS蓄积,降低高糖对施旺细胞的活性损害,通过下调Caspase3 mRNA及蛋白表达减少细胞凋亡。结论:Nox4参与高糖引起的施旺细胞凋亡,针对Nox4表达或功能的调控方式可能成为治疗糖尿病周围神经病变的新途径。

关 键 词：糖尿病  施旺细胞  NADPH氧化酶 活性氧自由基 凋亡

分 类 号：R363.2]