文献类型：期刊文章

作　　者：袁茵[1] 宫颢[1] 李永文[2] 张洪兵[1] 李颖[2] 李伟婷[1] 王攀[1] 施睿峰[1] 刘红雨[2] 陈军[1,2]

Yin YUAN;Hao GONG;Yongwen LI;Hongbing ZHANG;Ying LI;Weiting LI;Pan WANG;Ruifeng SHI;Hongyu LIU;Jun CHEN(Department of Lung Cancer Surgery,Tianjin Medical University General Hospital,Tianjin 3000S2,China;Tianjin Key Laboratory of lung Cancer Metastasis and Tumor Microenvironment,TianjinLung Cancer Institute,Tianjin Medical University General Hospital,Tianjin 3000S2,China)

机构地区：[1]天津医科大学总医院肺部肿瘤外科,天津300052 [2]天津市肺癌研究所,天津市肺癌转移与肿瘤微环境重点实验室,天津300052

出　　处：《中国肺癌杂志》

基　　金：国家自然科学基金(No.81773207;No.81372306);天津自然科学基金重点项目(No.16JCZDJC34200;No.16PTSYJC00160);天津市拔尖创新团队基金(No.TJTZJHGCCCXCYTD-2-6)资助~~

年　　份：2019

卷　　号：22

期　　号：5

起止页码：264-270

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景与目的肺癌是世界上对人类健康产生重大危害的癌症之一,近年来靶向治疗的效果日益显著。阿帕替尼(Apatinib, YN968D1)是目前研究较热的多靶点抗肿瘤药物,本研究旨在探讨Apatinib对肺癌细胞生物学特性的影响和其可能的作用机制。方法体外培养肺腺癌细胞株H1299与H3255,CCK法、划痕实验及Transwell实验检测Apatinib对H1299与H3255细胞增殖、迁移及侵袭的影响,Western blot检测肿瘤血管生成和侵袭相关蛋白的表达。结果Apatinib显著抑制H1299与H3255的增殖、迁移及侵袭能力,并呈浓度依赖性。Western blot显示,随药物浓度增加,VEGF、VEGFR2、N-cadherin、MMP9、MMP2、Vimentin表达下调,E-cadherin表达上调。结论 Apatinib可抑制肺腺癌细胞H1299、H3255的侵袭迁移能力,其机制可能通过调控上皮-间充质转化及基质金属蛋白酶相关蛋白的表达来实现。

关 键 词：阿帕替尼  肺肿瘤 侵袭  迁移

分 类 号：R734.2]