文献类型：期刊文章

作　　者：朱小艳[1] 周友[1] 岑慧裕[1] 黄雅焱[1] 高智敏[1] 吴晓倩[1]

ZHU Xiao-yan;ZHOU You;CEN Hui-yu;HUANG Ya-yan;GAO Zhi-min;WU Xiao-qian(Dept of Pharmacology, Guangzhou Medical University, Guangzhou 511436,China)

机构地区：[1]广州医科大学药学院药理学教研室,广东广州511436

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81573429);广东省自然科学基金资助项目(No 2015A030313476);广东省教育厅高等学校优秀青年教师培养计划(No Yq2013134);广州市科技计划项目科学研究专项(No 2015215)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：6

起止页码：810-815

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨尿石素A(urolithin A,UA)对糖尿病小鼠心肌细胞自噬的影响。方法葡萄糖(5. 5、20、33、47 mmol·L^(-1))及不同浓度的UA刺激乳鼠心肌细胞48 h,MTT比色法检测细胞存活率,Western blot法检测细胞内自噬蛋白LC3、p62的表达水平。健康♂C57BL/6小鼠连续6 d腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病小鼠模型,灌胃给予UA连续治疗10周,超声检测心功能指标,Masson染色观察心肌病理切片。结果 33 mmol·L^(-1)高糖刺激心肌细胞48 h后,细胞存活率下降,自噬蛋白p62、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ比值增加(P <0. 05),给予UA后,上述蛋白表达水平下降。与正常组比较,糖尿病组心功能显示E/A峰比值下降(P <0. 05),Masson结果显示胶原纤维的表达升高,UA干预后E/A峰比值增加(P <0. 05),心肌胶原纤维的表达降低。结论 UA可通过影响心肌细胞内自噬,发挥保护糖尿病心肌病的作用。

关 键 词：糖尿病心肌病 自噬  尿石素A  高糖 P62 LC3

分 类 号：R-332] R284.1