文献类型：期刊文章

作　　者：何沛敏[1] 童欣[1] 李冠武[1]

HE Peimin;TONG Xin;LI Guanwu(Open Laboratory of Tumor Molecular Biology,Shantou University Medical College,Shantou 515041,Guangdong,China)

机构地区：[1]汕头大学医学院肿瘤分子生物学开放实验室

出　　处：《汕头大学学报（自然科学版）》

基　　金：广东省大学生科研创新课题资助项目(201710560110,201810560039);国家自然科学基金资助项目(81172089)

年　　份：2019

卷　　号：34

期　　号：2

起止页码：62-70

语　　种：中文

收录情况：普通刊

摘　　要：自噬即细胞自我“消化”,不仅与肺癌的发生发展密切相关,还与癌细胞耐药的形成有关.细胞的自噬水平可由表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)等多种信号通路进行调控.靶向治疗药物表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)可以有效阻断下游信号通路,并广泛应用于治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC). EGFR-TKI疗效肯定但容易产生耐药,而且还能诱导肿瘤细胞自噬活性.最新研究表明,使用自噬诱导剂或抑制剂调节自噬水平,可延缓EGFR-TKI的耐药性,提高其治疗非小细胞肺癌的效果.

关 键 词：非小细胞肺癌 自噬  表皮生长因子受体 EGFR-TKI

分 类 号：Q25]