期刊文章详细信息
文献类型:期刊文章
WANG Dandan;WANG Junyan;BI Fengchen;ZHENG Xiaomin;XIAO Jingjing;LI Yunhong;WANG Yin;HOU Xiaolin(Ningxia Medical University, Yinchuan 750004,China;Ningxia Key Laboratory of Cerebrocranial Diseases ,Ningxia Medical University, Yinchuan 750004,China;Department of Neurobiology, School of Basic Medical Science, Ningxia Medical University, Yinchuan 750004,China;Department of Neurology ,the General Hospital of Ningxia Medical University, Yinchuan 750004,China)
机构地区:[1]宁夏医科大学,银川750004 [2]宁夏颅脑疾病重点实验室宁夏医科大学,银川750004 [3]宁夏医科大学基础医学院神经生物学系,银川750004 [4]宁夏医科大学总医院神经病学中心,银川750004
基 金:国家自然科学基金(81460182;31460257;81571098;31560273)
年 份:2019
卷 号:41
期 号:3
起止页码:240-243
语 种:中文
收录情况:JST、ZGKJHX、普通刊
摘 要:目的探讨纳洛酮(Naloxone,NA)对神经胶质瘤U87细胞的抗肿瘤作用及其可能的机制。方法培养U87细胞,将U87细胞分为对照组和实验组(U87+NA),采用CCK-8细胞增殖实验检测NA对U87细胞活性的影响并确定最佳用药浓度;运用Western blot检测U87细胞中热休克蛋白60(HSP60)、热休克转录因子1(HSF-1)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、核因子-κB(NF-κB)和Toll样受体4(TLR-4)的表达水平;通过免疫荧光技术进一步检测U87细胞在加入NA前、后U87细胞生长状况的变化。结果与对照组相比,0.5~4.0μM的NA处理U87细胞后,神经胶质瘤U87细胞的活性均降低(P<0.05)。实验组NF-κB和TLR-4的表达较对照组减少,HSP60、Caspase-3的表达增加(P均<0.05)。与对照组相比,0.5μM NA作用U87细胞48h后抑制了U87细胞的生长(P<0.05)。结论纳洛酮可促进U87细胞的凋亡,可能与HSP60高表达以及NF-κB、TLR-4低表达有关。
关 键 词:纳洛酮 热休克蛋白60 NF-ΚB 神经胶质瘤
分 类 号:R739.41]
参考文献:
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