文献类型：期刊文章

作　　者：李佳丹[1] 周迪夷[2]

LI Jiadan;ZHOU Diyi(The Fourth Clinical Medical College of Zhejiang Chinese Medicine University,Hangzhou First People’sHospital,Hangzhou,Zhejiang 310053;Hangzhou Red Cross Hospital, Hangzhou, Zhejiang 310003)

机构地区：[1]浙江中医药大学第四临床医学院,杭州市第一人民医院,浙江杭州310053 [2]浙江省中西医结合医院,浙江杭州310003

出　　处：《中国中医药科技》

基　　金：国家自然科学基金(8170150267)

年　　份：2019

卷　　号：26

期　　号：3

起止页码：346-350

语　　种：中文

收录情况：CAS、普通刊

摘　　要：目的:探讨茯苓多糖对db/db小鼠的肾脏保护作用及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)信号通路的调控作用。方法:6只C57BL/KsJ-db/+小鼠作为正常对照组,28只db/db小鼠随机分为模型组、茯苓多糖低剂量组、茯苓多糖高剂量组、阳性药组(厄贝沙坦),每组6只,连续给药8周。每2周检测1次FBG;8周末,眼内眦取血,生化法检测血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN);麻醉处死,取双肾,称重,计算肾脏指数;HE染色,光镜观察肾组织病理变化;Western blot法检测肾组织p-p38 MAPK、p38 MAPK和PPAR-γ的表达。结果:与正常组相比,模型组小鼠FBG、血清SCr及BUN水平、肾脏指数升高(P<0.05);与模型组相比,茯苓多糖组小鼠FBG水平显著降低、血清SCr及BUN水平、肾脏指数降低(P<0.05);HE染色结果显示模型组小鼠肾脏出现明显病理损伤,茯苓多糖组能改善小鼠肾脏损伤;Western blot结果显示随着茯苓多糖浓度的升高,肾组织p-p38 MAPK水平逐渐降低,PPAR-γ水平逐渐升高。结论:茯苓多糖能明显改善db/db小鼠肾脏损伤,其机制可能与p38 MAPK磷酸化受到抑制及PPAR-γ通路被激活有关。

关 键 词：茯苓多糖 糖尿病肾病  血糖  肾功能  病理变化  p38丝裂原活化蛋白激酶/过氧化物酶体增殖物激活受体-γ信号通路  DB/DB小鼠

分 类 号：R285.5[中药学类]