文献类型：期刊文章

作　　者：张延梅[1] 严瑞明[2] 丁玫琳[1] 郑华[3] 蒋小滔[1] 吴砂[1]

ZHANG Yan-Mei;YAN Rui-Ming;DING Mei-Lin;ZHENG Hua;JIANG Xiao-Tao;WU Sha(Department of Immunology,School of Basic Medical Sciences,Southern Medical University,Guangzhou 510515,China)

机构地区：[1]南方医科大学基础医学院免疫学教研室,广州510515 [2]南方医科大学南方医院妇产科,广州510515 [3]南方医科大学南方医院心内科,广州510515

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：国家自然基金(30901341);广东省自然科学基金(No.2017A030313872);广东省自然科学基金(2018A030313113)资助项目

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：8

起止页码：902-905

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2019_2020、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨树突状细胞(DC) TLR2阻断对自身免疫性糖尿病的影响。方法:通过多种阻断策略阻断糖尿病小鼠DC的TLR2通路,流式分析DC表面的共刺激分子的改变,流式检测DC的转录因子p-STAT1和p-STAT3的改变。DC通过尾静脉回输到糖尿病NOD小鼠体内,监测小鼠血糖的变化。流式分析小鼠脾脏CD8+T细胞的活化及杀伤功能,ELISA检测小鼠血清炎症因子TNF-α和IL-6水平。结果:TLR2阻断抑制糖尿病小鼠的DC细胞活化,抑制STAT1的磷酸化,增强STAT3的磷酸化,体内抑制糖尿病小鼠脾脏CD8+T细胞应答,促炎症因子的产生,最终阻碍NOD小鼠血糖的升高。结论:DC中TLR2的阻断抑制自身免疫性糖尿病发生发展。

关 键 词：树突状细胞 TLR2  自身免疫性糖尿病

分 类 号：R392.1]