文献类型：期刊文章

作　　者：宗堪堪[1] 刘鑫[1] 玄延花[1] 金昱[1] 崔春爱[1]

ZONG Kan-kan;LIU Xin;XUAN Yan-hua;JIN Yu;CUI Chun-ai(Institute of Regenerative Medicine,Medical College of Yanbian University,Yanji 133002, Jilin Province, China)

机构地区：[1]延边大学医学院再生医学研究所,吉林延吉133002

出　　处：《中国临床药理学杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81660687)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：6

起止页码：528-531

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSA、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞条件培养基(MCM)对鼠性海马神经元毒性损伤及肉豆蔻木酚素的干预作用。方法用LPS 1μg·m L^(-1)制备小胶质细胞激活模型。将细胞分为6组:正常组、模型组和很低、低、中、高4个浓度实验组,用Griess试剂盒检测给药24 h后各组小胶质细胞的一氧化氮(NO)含量。用25%,50%和100%MCM诱导海马神经元损伤,用10μmol·L^(-1)肉豆蔻木酚素进行干预,用MTT法检测不同浓度MCM条件下的海马神经元生存率;用免疫细胞化学染色检测细胞周期蛋白p21和p27表达水平。结果 24h后,正常组、模型组和很低、低、中、高4个浓度实验组的NO含量分别为(1. 46±0. 01),(22. 72±0. 08),(18. 81±0. 11),(18. 03±0. 25),(11. 16±0. 38)和(8. 03±0. 49)μmol·L^(-1),模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P <0. 01);中、高2个浓度实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。正常组、模型组和实验组的生存率分别为100%,(43. 92±1. 38)%和(94. 83±4. 12)%,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P <0. 05);实验组与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 01)。而且,10μmol·L-1肉豆蔻木酚素明显抑制了LPS-MCM诱导的细胞周期蛋白p21和p27表达的增强。结论肉豆蔻木酚素可抑制LPS激活MCM诱导的海马神经元损伤,有明显的神经保护作用。

关 键 词：肉豆蔻木酚素  脂多糖 小胶质细胞调件培养基  神经元

分 类 号：R28[中药学类]