文献类型：期刊文章

作　　者：刘迪[1] 孙宏宇[1] 时文艳[1] 陈为[1] 马爱新[1] 冯宪敏[1]

LIU Di;SUN Hong-yu;SHI Wen-yan;CHEN Wei;MA Ai-xin;FENG Xian-min(Department of Pathogen Biology,College of Basic Medicine,Jilin Medical University,Jilin 132013 ,China)

机构地区：[1]吉林医药学院基础医学院病原生物学教研室,吉林132013

出　　处：《食品工业科技》

基　　金：吉林省中医药科技项目(2017104;2017100);吉林省教育厅"十三五"科学研究规划项目(JJKH20180832KJ)

年　　份：2019

卷　　号：40

期　　号：6

起止页码：273-278

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSA-PROQEUST、FSTA、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)对人胚肾HEK-293细胞氧化损伤的保护作用。方法:通过检测细胞活力、活性氧(ROS)水平和丙二醛(MDA)水平考察C3G对氧化损伤细胞的影响,并采用Western blot法和q RTPCR检测Nrf2和Keap1的蛋白表达量和m RNA表达量变化。结果表明:C3G预处理氧化应激细胞后,细胞活力显著高于H_2O_2损伤组(p <0.05),并呈浓度依赖性提高; H_2O_2损伤组的DCF荧光强于对照组,ROS相对含量增加到近2倍,1.25、5、20μmol/L C3G预处理后细胞荧光强度逐渐减弱,ROS相对量呈浓度依赖性降低; C3G预处理后细胞MDA水平呈浓度依赖性降低; 1.25、5、20μmol/L C3G处理后,Nrf2的m RNA表达和蛋白表达量均呈浓度依赖性上调,Keap1蛋白表达量显著低于H_2O_2损伤组(p <0.05),5和20μmol/L C3G对Keap1的m RNA下调作用明显。结论:矢车菊素-3-O-葡萄糖苷对HEK-293细胞有保护作用,可降低细胞ROS和MDA水平,其作用机制可能是通过激活Nrf2/Keap1信号通路以抵抗H_2O_2导致的细胞氧化损伤。

关 键 词：矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(C3G)  氧化应激 NRF2 信号通路

分 类 号：TS201.4]