文献类型：期刊文章

作　　者：王甜甜[1,2] 陈淳媛[1] 杨雷[3] 曾志辉[1,4] 曾茂君[1] 蒋文[1] 刘琳[1] 赵明一[1]

WANG Tiantian;CHEN Chunyuan;YANG Lei;ZENG Zhihui;ZENG Maojun;JIANG Wen;LIU Lin;ZHAO Mingyi(Guangdong Academy of Medical Sciences,Guangzhou 510080;Department of Clinical Medicine,Xiangya School of Medicine,Central South University,Changsha 410013;Guangdong Cardiovascular Institute,Department of Cardiovascular Surgery,Guangdong General Hospital,Guangdong Academy of Medical Sciences,Guangzhou 510080;Department of Pediatrics,Maternal and Child Health Hospital of Changde City,Changde Hunan 415000,China)

机构地区：[1]中南大学湘雅三医院儿科,长沙410013 [2]中南大学湘雅医学院临床医学系,长沙410013 [3]广东省心血管病研究所广东省人民医院心血管外科广东省医学科学院,广州510080 [4]常德市妇幼保健院儿科,湖南常德415000

出　　处：《中南大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金(81500231);湖南省自然科学基金(2018JJ3786);中南大学湘雅三医院"新湘雅人才工程"(JY201524)~~

年　　份：2019

卷　　号：44

期　　号：1

起止页码：74-80

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：在氧化应激性疾病发生发展过程中,活性氧(reactive oxygen species,ROS)的清除障碍或生成过多导致爆发性释放后,可损伤机体各组织器官。最新研究证明:核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(nuclear factor erythroid-2-related actor 2/heme oxygenase 1,Nrf2/HO-1)信号轴通过发挥抗炎、抗氧化、减少线粒体损伤、调节钙离子内流、调控细胞凋亡(apoptosis)、焦亡(pyroptosis)、铁死亡(ferroptosis)及自噬(autophagy)等作用,抵抗氧化应激损伤,这为它在不同脏器(呼吸、心血管、神经、消化、泌尿、血液)的氧化应激性疾病中的治疗潜力提供了分子机制上的理论基础。因此,有效调控Nrf2/HO-1信号轴可成为治疗氧化应激性疾病的重要靶点。

关 键 词：核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1  氧化应激性疾病  机制  

分 类 号：R363]