文献类型：期刊文章

作　　者：陈梦月[1] 陈伟东[1] 柳怡敏[1] 向思程[1] 殷慧玲[1] 张志锋[2]

CHEN Meng-yue;CHEN Wei-dong;LIU Yi-min;XIANG Si-cheng;YIN Hui-ling;ZHANG Zhi-feng(First Clinical College,School of Basic Medical Sciences,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,China;Department of Physiology,School of Basic Medical Sciences,Hubei University of Medicine,Shiyan 442000,China)

机构地区：[1]湖北医药学院第一临床学院,湖北十堰442000 [2]湖北医药学院基础医学院生理学教研室,湖北十堰442000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：湖北省教育厅科学研究计划指导性项目(No.B2018105);湖北医药学院人才启动基金项目(No.2017QDJZR11);大学生创新创业训练计划项目(No.2017XJ12)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：1

起止页码：106-111

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨紫草素对氧糖剥夺(OGD)损伤模型中大鼠原代皮层神经元的作用及机制。方法:用不同浓度(0. 02、0. 2、2和20μmol/L)紫草素对大鼠原代皮层神经元经进行预处理,再经OGD损伤处理,用乳酸脱氢酶(LDH)释放法和荧光素二乙酸酯/碘化丙啶(FDA/PI)双染法分别检测神经元活性和凋亡情况,选择最适紫草素浓度。然后,在加入紫草素之前提前加入LY294002(PI3K/Akt信号通路抑制剂,1μmol/L),用Wesern blot法检测神经元p-Akt(Ser473)水平变化,用LDH法和FDA/PI双染法检测神经元活性和凋亡率变化。结果:0. 2、2及20μmol/L的紫草素可显著提高神经元存活率(P <0. 05),同时还可使神经元内p-Akt(Ser473)水平显著升高(P <0. 05); LY294002可显著阻断紫草素对神经元p-Akt(Ser473)水平和凋亡率的影响(P <0. 05)。结论:紫草素可通过激活PI3K/Akt通路来减少OGD诱导的大鼠原代皮层神经元凋亡。

关 键 词：紫草素 神经元 氧糖剥夺 PI3K/AKT信号通路 细胞凋亡  

分 类 号：R338.2] R285.5[基础医学类]