文献类型：期刊文章

作　　者：楚晓[1] 周超[2] 王伟青[1] 向明[1] 刘辉[1]

CHU Xiao;ZHOU Chao;WANG Weiqing;XIANG Ming;LIU Hui(Department of Thoracic Surgery,Shanghai Fifth People’sHospital Affiliated to Fudan University,Shanghai 200240,China;Department of Thoracic Surgery,Thoracic Hospital of Shanghai,ThoracicHospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University)

机构地区：[1]复旦大学附属上海市第五人民医院胸外科,上海200240 [2]上海市胸科医院,上海交通大学附属胸科医院胸外科

出　　处：《山西医科大学学报》

基　　金：闵行区自然科学研究课题(2015MHZ032);上海市第五人民医院青年科研课题(2015WYQJ01)

年　　份：2018

卷　　号：49

期　　号：12

起止页码：1419-1425

语　　种：中文

收录情况：CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的探讨PHD3对缺氧状态非小细胞肺癌HIF-1α表达的调控作用及对其生物学特性的影响。方法采用氯化钴分别处理人非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞株12 h和24 h,建立A549细胞缺氧模型。用Western blot和免疫细胞化学法检测缺氧A549细胞中的PHD3、HIF-1α蛋白表达的水平;分别采用质粒转染和siRNA干扰法建立PHD3过表达和低表达的A549细胞缺氧模型,用Western blot法检测PHD3过表达和低表达变化对A549细胞中的HIF-1α蛋白表达水平的影响,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞转移、侵袭能力。结果与氯化钴处理12 h比较,缺氧状态24 h非小细胞肺癌A549细胞中HIF-1α的表达水平升高(0. 185±0. 076 vs 0. 476±0. 114,P <0. 05),而PHD3的表达却逐渐减少(0. 235±0. 114vs 0. 127±0. 065,P <0. 05)。PHD3的过表达显著降低了HIF-1α的表达(0. 036±0. 018 vs 0. 017±0. 012,P <0. 01),PHD3低表达可增加HIF-1α的表达(0. 048±0. 021 vs 0. 453±0. 027,P <0. 05)。在缺氧条件下,PHD3表达升高会导致A549细胞的增殖、侵袭显著降低,而PHD3降低会导致A549肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭显著增加。结论 PHD3能调控缺氧状态非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能通过调控HIF-1α的表达来实现。

关 键 词：非小细胞肺癌  脯氨酰酸羟化酶3(PHD3)  缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)  A549细胞 缺氧

分 类 号：R734.2]