文献类型：期刊文章

作　　者：孙军[1] 温昌明[1] 张保朝[1] 暴向阳[2]

SUN Jun;WEN Chang-ming;ZHANG Bao-chao;BAO Xiang-yang(Neurointerventional Ward,Nanyang Central Hospital,Nanyang,Henan 47300,China;Dept of Neurology,the PLA Academy of Military Medicine,Beijing 100850,China)

机构地区：[1]南阳市中心医院神经内科,河南南阳473000 [2]中国人民解放军军事医学科学院神经内科,北京100850

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81200884)

年　　份：2019

卷　　号：35

期　　号：1

起止页码：85-90

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2019_2020、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨槲皮素(quercetin,Que)对氧化应激情况下血管内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的保护作用及其作用机制。方法分离并诱导分化人脐血EPCs,随机分为对照组;过氧化氢(H_2O_2)组:加入500μmol·L^(-1)的H_2O_2,建立氧化应激损伤EPCs模型;Que干预组:先分别加入浓度为60、90μmol·L^(-1)的Que预处理30 min后,再加500μmol·L^(-1) H_2O_2共同培养,培养12、24、48 h后,WST-1法观察EPCs增殖情况;Western blot检测Akt、磷酸化Akt的表达水平;实时荧光RT-PCR法检测PI3K、Akt3 mRNA的表达水平。结果与空白对照组对比,经过H_2O_2处理的EPCs增殖能力明显降低,且EPCs的Akt蛋白表达明显下降,PI3K、AKT3 mRNA明显下降(P<0.01,P<0.05)。加入60、90μmol·L^(-1) Que处理12、24、48 h后,损伤的EPCs细胞增殖能力明显增加,与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。同时明显升高EPCs磷酸化Akt的蛋白表达(P<0.05),以及PI3K、AKT3 mRNA表达(P<0.01)。结论槲皮素对H_2O_2诱导血管EPCs氧化应激损伤起到修复作用,其作用机制可能是通过激活PI3K/Akt信号通路,减少氧化应激对脑血管病灶的影响,促进脑血管EPCs增殖和分化。

关 键 词：槲皮素 内皮祖细胞 氧化应激  脑缺血  磷脂酰肌醇-3激酶 磷酸化AKT

分 类 号：R329.24] R345.57[基础医学类]