文献类型：期刊文章

作　　者：朱海珍[1,2] 田仁云[1,2] 谢琴雅[1,2] 薛斌斌[1,2] 邓日林[1,2] 陈生稳[1,2] 覃煜雯[1,2] 王静静[1,2] 许艳[1,2]

ZHU Haizhen;TIAN Renyun;XIE Qinya;XUE Binbin;DENG Rilin;CHEN Shengwen;QIN Yuwen;WANG Jingjing;XU Yan(Institute of Pathogen Biology and Immunology,College of Biology,Hunan University,Changsha410082,China;State Key Laboratory of Chemo/Biosensing and Chemometrics,Hunan University,Changsha410082,China)

机构地区：[1]湖南大学生物学院病原生物学与免疫学研究所,湖南长沙410082 [2]湖南大学化学生物传感与计量学国家重点实验室,湖南长沙410082

出　　处：《湖南大学学报（自然科学版）》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81730064;81571985);国家科技重大专项资助项目(2017ZX10202201)~~

年　　份：2018

卷　　号：45

期　　号：12

起止页码：124-130

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2017、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、EI、JST、MR、RCCSE、RSC、ZGKJHX、ZMATH、核心刊

摘　　要：对TRIM28和乙肝病毒(HBV)持续感染之间的联系进行了初步探讨.研究发现,在支持HBV感染和复制的人肝细胞HLCZ01中,过表达TRIM28抑制α-干扰素(IFN-α)的抗HBV作用,且降低了干扰素诱导基因(ISGs)的表达水平;而在细胞内沉默TRIM28则增强IFN-α的抗HBV作用,并且上调多种ISGs的表达.在HBV复制的HepG2.2.15中,也得到了类似的实验结果.在HLCZ01细胞内,TRIM28仅抑制IFN诱导的ISGs产生,但不影响IFN上游信号分子STAT1与STAT2的磷酸化水平.TRIM28的表达水平在乙肝病人肝组织中显著高于正常人肝组织,同时HBV感染HLCZ01细胞后,使得细胞内TRIM28表达水平上调.研究结果表明,TRIM28通过抑制JAK-STAT信号通路来减弱IFN-α的抗HBV作用,并且HBV可能通过上调TRIM28的表达来实现其免疫逃逸,为研究HBV的慢性感染机制提供了新思路.

关 键 词：TRIM28  干扰素 JAK-STAT信号通路 HBV

分 类 号：Q71]