文献类型：期刊文章

作　　者：覃虹锟[1,2] 桂艳萍[1,2] 王亚菁[3] 赵丽[1,2]

QIN Hongkun;GUI Yanping;WANG Yajing;ZHAO Li(Jiangsu Key Laboratory of Carcinogenesis and Intervention;State Key Laboratory of Natural Medicines;Department of Physiology,School of Basic Medicine and Clinical Pharmacy,China Pharmaceutical University,Nanjing 210009,China)

机构地区：[1]中国药科大学江苏省肿瘤发生与干预重点实验室,南京210009 [2]中国药科大学天然药物活性组分与药效国家重点实验室,南京210009 [3]中国药科大学基础医学与临床药学学院生理学教研室,南京210009

出　　处：《中国药科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81773774;No.81872903)~~

年　　份：2018

卷　　号：49

期　　号：6

起止页码：646-652

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、IPA、JST、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：间隙连接是哺乳动物细胞间由间隙连接蛋白组成的通道,是细胞进行物质交换和信号传递的重要结构。间隙连接蛋白Connexin 43(Cx43)是中枢神经系统中表达最丰富的间隙连接蛋白。越来越多的证据表明,Cx43与胶质瘤的恶性生物学行为有着密切联系,对胶质瘤的发生发展具有广泛的调节作用。替莫唑胺是目前治疗胶质瘤的一线化疗药物,随着治疗时间延长,部分患者对其耐药并导致疾病进展,Cx43在胶质瘤中的异常表达可能是患者对替莫唑胺耐药的重要原因之一。本文就Cx43的结构与功能、替莫唑胺耐药产生的机制、Cx43介导胶质瘤替莫唑胺耐药的研究进展及以Cx43为靶点的抗肿瘤候选化合物进行综述,以期为胶质瘤治疗方案提供新的理论依据。

关 键 词：胶质瘤 间隙连接  替莫唑胺 肿瘤耐药 研究进展  

分 类 号：R965]